阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病原因和起因

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病因概要：

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的病因主要分为3大方面：病因，包括上呼吸道狭窄或堵塞、肥胖、内分泌功能紊乱、老年等;睡眠呼吸暂停是一种状态依赖性疾病;流行病学，有单纯打鼾和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征详细解析：

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的病因：

　　1.上呼吸道狭窄或堵塞

　　呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。从解剖学方面来看，喉上方有3个部位容易发生狭窄和阻塞，即鼻和鼻咽，口咽和软腭，以及舌根部。亦可见到喉咽部狭窄所致者。临床所见，前鼻孔或鼻咽部狭窄或闭锁、鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎、鼻腔及鼻咽肿瘤、腺样体或扁桃体肥大、悬雍垂过长、咽肌麻痹、舌体肥大、颌骨畸形、喉软骨软化及颈椎畸形等常引起阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发作。

　　2.肥胖者易发生阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的原因

　　(1)舌体肥厚，且软腭、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积，易致气道堵塞。

　　(2)肺的体积明显减少，从而产生肥胖性肺换气不足综合征。

　　3.内分泌功能紊乱

　　如肢端肥大症引起舌体增大，甲状腺功能减退引起黏液性水肿，女性绝经期后的内分泌功能失调等。

　　4.老年性阻塞性的呼吸暂停性综合征的病因

　　老年期组织松弛，肌张力减退，导致咽壁松弛、塌陷而内移引起鼾症或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

　　5.无论在清醒或睡眠状态下。吸烟、酗酒或服用安眠药均对舌下神经和喉返神经活动具有选择性抑制作用。从而使颊舌肌等上气道活动减弱，延长OSAS患者呼吸暂停时间，加重缺氧。具有“抗醒”作用。这也可使正常者上气道不稳定而出现打鼾或呼吸暂停。

　　病理生理：

　　睡眠呼吸暂停是一种状态依赖性疾病：即只在睡眠状态时发生的疾病。其主要病理机制是，在患者睡眠时对上呼吸道扩张肌的刺激不足，导致气道口径变小。OSA常发生在有上气道解剖结构异常的患者，如过长的软腭、口咽部前后径缩小、口咽侧壁直径减小、舌根肥大、下颌后缩，或上述异常的任何组合情况。气道口径减小反过来可使气流速度增加，并且由于伯努利效应(将气道壁向内牵拉)，使气道口径进一步减小。在患者仰卧位时，舌根和软腭的肌肉张力增加，故使舌根及软腭肌肉向后坠，导致咽腔前后径减小。当患者吸气停止(呼吸暂停)或吸气不完全停止(低通气)时都会触发患者发生一系列的反应。

　　流行病学：

　　1.单纯打鼾

　　单纯打鼾又称良性鼾症(snonng)，俗称打呼噜，即无呼吸暂停或低通气或呼吸暂停的频率不超过5次/h的单纯性打鼾。打鼾司空见惯，且发生于不同年龄阶段，尤以中老年男性和肥胖女性多见。一般人群发生率为19%，中年男性为9%～24%，中年女性为4%～14%，随年龄增长其发病率升高，41～65岁年龄组，男性发病率60%，女性40%。发病率与体重有关，30一59岁打鼾者中60%为肥胖者。多数打鼾者并非自知打鼾，所以，流行病学调查对象应包括其配偶、同床者或同室者。打鼾即意味睡眠时气道出现狭窄，当喘急的气流通过狭窄的口咽部时引起软组织颤动而发出声响。引起气道狭窄的任何因素均可致鼾声。如扁桃体、腺样体肥大、舌肥厚、鼻炎或鼻中隔弯曲、饮酒及安眠药等。年轻或中年时，轻微而频繁的鼾声即被认为是呼吸暂停的前兆。

　　2.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)

　　此综合征以睡眠时反复发生呼吸暂停或低通气为特征。只有当呼吸暂停持续10s以上，约7h睡眠中呼吸暂停总次数大于30或每小时呼吸暂停次数即呼吸暂停指数(apneaindex，A1)大于5，老年者大于10时，才可诊断为睡眠呼吸暂停综合征。近年来的调查证明OSAS是一种常见的疾病。男性习惯性打鼾者中，30%～50%存在不同程度的OSAs;偶尔打鼾的男性中15%出现OSAS。若以呼吸暂停指数>15为诊断标准，中年男性为4%，中年女性为2%。65岁或以上年龄组的发病率更高，如养老院中81%的老年人患有OSAS。北京地区鼾症患病率为13.4%，睡眠呼吸暂停的患病率为3.1%，两者的发病年龄均在40岁左右。