急性酒精中毒诊疗规范（实用总结/诊断）

一：定义：

短时间摄入大量乙醇后出现神经精神（兴奋或抑制）症状称急性乙醇中毒。

表现为先兴奋后抑制，轻者行为及意识异常、严重者呼吸及循环衰竭致死。（纯乙醇最低致死量250-500g）。

二：乙醇代谢过程：

①95％肝代谢：乙醇--（肝脏乙醇脱氢酶）--乙醛--（肝脏乙醛脱氢酶）--乙酸--CO2+H2O；5％肾、肺、皮肤排出。

②大量乙醇代谢过程：

a：大量饮酒乙醛产生速度快而乙醛氧化为乙酸速度慢，故易乙醛蓄积，乙醛导致神经传导障碍脑功能抑制，并刺激肾上腺素及去甲肾分泌致面色潮红心跳加快皮温增高。

b：大量乙醇肝内代谢产生大量NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸），使细胞内还原氧化比NADH/NAD增高，使正常代谢发生异常致①血乳酸和酮体蓄积致代谢性酸中毒②糖原异生受阻肝糖原减少致低血糖。

三：发病机制及临床表现

（1）中枢系统：随血乙醇及乙醛浓度增高，先轻度兴奋大脑皮层；后作用小脑引起共济失调易发生创伤尤其颅脑；乙醇＞200mg/dl影响脑干网状结构致昏睡/昏迷，此时呕吐易误吸肺炎/窒息死亡；＞300mg/dl可抑制延髓中枢发生呼吸及循环衰竭，循环衰竭低血压可合并脑梗塞；＞500mg/dl可呼吸循环衰竭死亡。

（2）消化系统（空腹饮酒30分钟排入肠道）：①胃：大量高浓度乙醇损伤食道/胃粘膜致食管炎/急性糜烂胃炎出血及穿孔/呕吐致体液及电解质丢失。②胰腺：乙醇刺激胰液分泌过多并十二指肠括约肌水肿引起胰腺炎。③肝脏：肝功能异常。乙醇造成肝代谢异常使乳酸和酮体续积代酸、糖异生受阻低血糖。

（3）心脏：乙醇及乙醛致交感兴奋血压增高、心率增快、心肌耗氧增加缺血引发心绞痛/心梗/心律失常，随浓度增高抑制心肌细胞收缩力心力衰竭、血压降低、心率减慢。

（4）代谢系统异常：乙醇造成肝代谢异常使乳酸和酮体续积代酸、糖异生受阻低血糖，还可致横纹肌溶解综合症。

四：诊断

①酒精中毒诊断：

饮酒史后呼气及呕吐物闻及酒精气味、神经精神异常、血液或呼出气乙醇浓度测定（＞＝50mg/dl）可确诊。

血乙醇20mg/dl-80 mg/dl（毫克/百毫升）酒后驾驶；>=80醉酒驾驶。

②病情诊断（因个人耐受度有差异）：

＞100mg/dl嗜睡；＞200mg/dl昏睡；＞300昏迷；＞400呼吸循环抑制；＞500呼吸循环衰竭死亡。

③并发症及合并症诊断：（饮酒很少直接致死，死亡多因并发症及合并症死亡）

a：并发症：脑卒中或脑外伤等（昏迷者头CT）；吸入性肺炎及吸入物窒息；急性冠脉综合症和心衰和心律失常；上消化道出血和穿孔及急性胰腺炎、低血糖/酸中毒/电解质紊乱。

b：合并症：酒后镇静药中毒、吗啡中毒、农药中毒、一氧化碳中毒、头孢菌素双硫仑样反应（头孢哌酮/甲硝唑/呋喃唑酮）等毒物中毒；其它意识障碍疾病：肝性脑病或肺脑或心脑或肾脑。

（双硫仑样反应：可能与乙醛脱氢酶受抑制，乙醛浓度升高，导致血管扩张相关，表现为：面部潮红/头痛/胸闷气短/心率增快/恶心呕吐/严重者血压下降及呼吸困难/意识丧失惊厥/极个别死亡）