呼吸衰竭的检查方法

　　临床表现

　　除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。

　　1.呼吸困难

　　表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。

　　2.发绀

　　是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现发绀;另应注意红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现，这是由于发绀的轻重与血液中还原性血红蛋白的多少相关;严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀;发绀还受皮肤色素及心功能的影响。

　　3.精神神经症状

　　严重缺氧及二氧化碳潴留都可导致精神及神经症状。严重缺氧时，病人出现烦躁不安、神志恍惚，谵妄、昏迷或抽搐等脑功能障碍表现。动脉PaCO2超过6.70kPa就会有头胀、头痛、睡眠颠倒等，当PaCO2>10.70 kPa时，病人即处于垂危状态，表现神志淡漠、昏迷。

　　4.血液循环系统症状

　　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心力衰竭，伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张，产生搏动性头痛。晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。

　　5.消化和泌尿系统症状

　　严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。消化道出血在呼衰患者的发生率约为20%。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。

　　6.酸碱失衡和电解质紊乱

　　常见的为呼吸性酸中毒，同时伴血清钾离子增高，氯离子降低，碳酸氢根增加。但如摄入量少及脱水剂应用，亦可出现低钾血症和低钠血症。由于缺氢，无氧糖酵解加强，使血内乳酸增多，亦可因感染，摄入量少，形成或加重代谢性酸中毒。呼吸衰竭时患者发生代谢性碱中毒，多属医源性，发生在治疗过程或治疗以后。呼吸衰竭时的酸碱平衡紊乱还可因原发病的因素或并发肾功能障碍、感染、休克等而出现不同类型的复杂的变化。

　　诊断检查：

　　1.根据病因、临床表现、血气分析进行诊断有呼吸道感染或其他疾病，患儿出现呼吸困难，呼吸频率或节律改变，发绀以及循环系统和神经系统的症状，尤其是重症肺炎患者即应密切观察。

　　2.血气分析

　　为诊断的重要指标，(海平面吸入室内空气)I型呼吸衰竭PaO2<9. 7kPa(50mmHg),Ⅱ型呼吸衰竭婴幼儿PaO2≤6.67kPa(50mmHg).PaCO2≥6.67kPa;儿童PaO2≤8kPa,PaC02≥6. 67kPa，PaO2 /F102比值可作为氧合效率的指标，急性呼吸衰竭时一般<33. 3kPa(250mmHg)。

　　对呼吸衰竭的鉴别诊断要考虑以下原因：

　　(1)气道阻塞性病变：气道的炎症、痉挛、异物、肿瘤等均可引起气道的阻塞，比较常见的如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等均可引起呼吸功增加和肺通气不足，可伴有通气血流比例失调，导致缺O2和CO2潴留，引起呼吸衰竭。

　　(2)肺组织病变：阻塞性肺气肿、肺炎、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、尘肺等，引起肺泡通气量减少、通气/血流比例失调及有效弥散面积减少弥散功能障碍，发生缺Oz和CO2潴留引发呼吸衰竭。

　　(3)肺血管病变：肺栓塞、多发性微血栓形成、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少，通气/血流比例失调;或肺动静脉瘘致部分静脉未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

　　(4)胸廓及胸膜病变：胸廓畸形、胸廓外伤、广泛胸膜增厚、胸腔大量积液、张力性气胸等限制了胸廓运动和肺扩张，引起肺泡通气减少;并因吸入气体分布不均所致的通气/血流比例失调而影响肺换气功能，可引起趺O2和CO2潴留。

　　(5)神经肌肉疾病及脑血管疾病：颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢;脊髓病变、肋间神经炎、重症肌无力以及钾代谢素乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌麻痹无力，呼吸动力F降而肺通气不足致呼吸衰竭。

　　以上病因中尤以慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘最为常见。