大脑中的一小群神经细胞决定了一个人是否会继续饮酒，即使酒精会产生负面影响。这是瑞典Linköping大学研究人员在小鼠身上进行的一项研究得出的结论。科学家们发现了一种以前未知的机制，这可能是药物治疗的合适靶点。这项研究发表在科学杂志《科学进展》（ Science Advances）上。
研究领导者Markus Heilig说:“我们发现，大脑中一个小区域的一小群神经细胞存在差异，有的能正常刹车，有的则不能自己停下来。”他是Linköping大学生物医学和临床科学系精神病学教授、社会和情感神经科学中心(CSAN)主任。
成瘾的一个重要方面是，只有少数饮酒的人会产生依赖性。换句话说，有些人比其他人更容易受到伤害。研究人员已经调查了成瘾行为背后的机制，即使酒精会带来负面后果，但仍会继续使用，这种行为通常被称为“强迫性使用”。
做决定是很复杂的，比如是再喝一杯还是忍住。大脑有一个重要的系统用于指导和激励行为。这个系统重视我们认为有价值的东西，比如美味的食物、性和毒品，并驱使我们去追求更多。但适时刹车也是需要的，以防止我们做一些有不良后果的事情。刹车平衡了可能的负面结果和预期奖励之间的关系。
寻找强迫性饮酒背后的分子机制的第一步，是确定可能使用这些机制的易感性个体。研究中的小鼠知道它们可以按一个杠杆来获得少量的酒精。一段时间后，情况发生了变化，他们在按下控制杆后在获得酒精的同时还受到了电击。在这种情况下，大多数小鼠会停止按压杠杆。但大约有三分之一的小鼠刹车失灵，他们继续按下控制自己饮酒的杠杆，尽管存在电击的不适。
为了识别与强迫性饮酒有关的神经细胞群，研究人员使用了一种在神经活动后形成的标记物。他们在大脑的多个位置发现了一个神经细胞网络，该网络的中心似乎位于中央杏仁核。杏仁核是大脑中控制恐惧反应的中枢，并参与与恐惧相关的学习机制。三年前，该研究小组发表了一项与酒精成瘾有关的另一种行为的研究结果，即选择酒精而不是其他奖励。结果表明，这种行为也由中央杏仁核控制。科学家们可以通过操纵大脑这部分的分子机制来开启和关闭这种行为。
在他们现在发表的研究中，研究人员在中央杏仁核发现了一小群神经细胞，即PKCδ-阳性神经细胞，它们促进了少数易感性小鼠的饮酒。大约4%的这些细胞构成了细胞网络，而这些细胞网络正是导致刹车失灵的原因。当研究人员使用先进的分子方法关闭这些细胞时，小鼠的自我控制酒精的能力得到了恢复。
事实证明，PKCδ（一种酶）发挥了关键作用。这一发现为这种酶成为新药物治疗的可能靶点带来了希望。
“我没想到这么一小群神经细胞会对这种复杂的行为产生如此决定性的作用。而且我无法想象通过外部操纵这些细胞，来如此清楚地证明，是它们导致了这种行为，”Markus Heilig说。其他研究人员的新结果表明，根据阻止可能产生负面后果寻求奖励行为的能力，可以把人类和其他动物物种分为两组。Markus Heilig认为，需要进行更多的研究，以确定临床标志物，以揭示一个人是否具有发展成瘾的个体易感性。及早发现可采取有效预防措施。我们必须明白，无法阻止有害行为是一个重要的风险因素，而且一旦上瘾就会维持下去。我们必须阻止那些成瘾风险增加的人寻求酒精的能力，不仅要研究他们的行为，还要开发针对行为背后分子机制的药物。
