脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇 – 影像PPT
不知道大家是否还记得一年前我曾经写过的脑出血的核磁表现T1、T2篇和GRE序列篇？
当时留了个小悬念，脑出血在DWI和FLAIR上是如何演化的呢？可惜第二篇阅读量大减，受点小打击，就放了下来。前一阵华山医院组织的盖世影雄题目里面有不少脑出血核磁的片子来考大家，让我又想起来这个系列，今天就把它补齐吧。
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以上这个表格主要针对脑实质出血的情况。另外，血肿的周围和中间也有区别，比如刚出血的时候（超急性期，<24h），从动脉里面出来的是氧合血红蛋白，抗磁性。但真相哪有这么简单，血的外周率先（有文献说几分钟就可以）接触到周围组织，得到了一点氧，摇身一变，成了脱氧血红蛋白，就成了顺磁性。这样即使是最最开始的超急性期，中心和周边信号都不一样。即使它们都一样，我们都很难记过来，那再分出中心和周边岂不是让人绝望？？？
鉴于读者们大多是临床医生，对于那些核磁的原理什么的很可能像我一样总也琢磨不透，今天咱们就咬咬牙不分那么清楚，凑合着弄个差不多大概能记住的表格，先记住一个简陋的框架。在临床上应用的时候，做一点调整，比如有时候把外周的表现适当套一下下一个阶段（改革开放早，变的快）*，以此为基础在实践中再摸索一些经验，总比上来就繁复无比让人死心塌地的绝望好吧。
简单粗暴的记忆方法就是把DWI和FLAIR约等于T2就好啦！！！这样是不是很人性化？为了阅读理解方便，把出血成分演变重复一下：
抗磁性vs顺磁性：氧合血红蛋白是抗磁性，脱氧血红蛋白和正铁血红蛋白是顺磁性，含铁血黄素是超顺磁性。脱氧血红蛋白和正铁血红蛋白虽然同为顺磁性，但铁原子在血红蛋白框架中位置不同，也影响核磁信号表现。一句话，除了刚开始的氧合血红蛋白，后面统统顺磁。
➤ 1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。
➤ 2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。
➤ 3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。
➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。
➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。如果这段看不明白也记不住呢，其实也没什么关系，直接把上面那个表格背过也不影响临床应用。感兴趣的话可以看看后面的参考文献，就清楚啦。
另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。
FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。
而DWI呢：
超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。
急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。
亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。
慢性期，含铁血黄素的顺磁性让DWI低信号，另外变成软化灶，自由水多起来，弥散也会低。
这段话大家扫下就好，其实只要硬把DWI和FLAIR跟T2放一起，懂不懂都差不多。
超急性期(<24h)
A.DWI B.T1 C.T2 D.FLAIR E.T2*
急性期(1-3d)
A.DWI B.T1 C.T2 D.FLAIR E.T2*(conventional) F.T2*(echo-planar)
这一期简单，基本上都是黑的（有时候会有近乎等信号，不要过于纠结）
亚急性早期(3-7d)
A.DWI B.T1 C.T2 D.FLAIR E.T2*
亚急性晚期(7-14d)
A.DWI B.T1 C.T2 D.FLAIR E.T2*
这一期最简单，也最广为人知，除了T2*，都是白的
慢性期(>14d)
A.DWI B.T1 C.T2 D.FLAIR E.T2*
这一期也简单，基本上都是黑的
有时候要灵活变通，比如最后慢性期这个形成液化灶，水比较多，T2呈脑脊液样信号也是可以的。
*关于有时候把外周的表现适当套一下下一个阶段（改革开放早，变的快）这句话，加个注释吧。拿文章的示意图为例，急性期的图可看到T1外周有半圈高信号，可能已经出现正铁血红蛋白进入到传统上的亚急性早期的阶段，而事实上血肿的主体还是等/稍低信号处于急性期。
P.S. 实在不忍心在正文增加大家的抵触情绪了，其实1.5T和3T核磁做出来也有些许差别，不过在记住上文大体框架后，用起来区别并不是很大。感兴趣的读者可以阅读参考文献1。
1. Acute andsubacute intracerebral hemorrhages comparison of MRimaging at 1.5 and 3.0 T. Radiology. 2004 Sep;232(3):874-81.
2. Diffusion weighted MR imaging ofintracerebral hemorrhage. Korean J Radiol. 2001 Oct-Dec;2(4):183-91.
3. Diffusion-weighted imaging withcalculated apparent diffusion coefficient in intracranial hemorrhagic lesions. ClinImaging. 2005 Mar-Apr;29(2):86-93.
4. MRI diffusion-weighted imaging inintracranial hemorrhage. The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine.Volume 44, Issue 3, September 2013, Pages 625–634