熬夜导致猝死的诱因！

小编最近正在准备期末考试，自然免不了要三更眠五更起。不过，之前在网上和身边看到很多工作狂猝死的案例，不由得心里一凉（要不是那帮大佬疯一样的学习工作，至于涌现那么多996→007的人吗……）

我们这里并不是要分析现行体制的问题（想了解更多请参阅《INDUSTRIAL SOCIETY AND ITS FUTURE》），而是关于一篇今年六月发表在Cell杂志的文章:

众所周知，睡眠缺乏甚至睡眠剥夺会导致一系列疾病和异常行为，因为人体的正常新陈代谢和免疫、认知行为都和睡眠休戚相关。无数的临床试验已经证明，睡眠不足和一些健康问题之间有千丝万缕的联系，睡眠缺乏会导致模型生物过早的死亡，包括狗、老鼠、蟑螂和苍蝇。（当然不能拿人做实验了）

睡眠是由神经系统产生的，所以人们认为睡眠不足导致的死亡是由于大脑功能受损。这一点由实验证实：睡眠缺乏直接导致认知能力下降。

由于我们对缺乏睡眠期间活性氧分子的来源尚不清楚，所以目前还不清楚氧化是其他损害的原因还是结果，也不清楚氧化是否是缺乏睡眠动物死亡的原因。在之前对果蝇的很多研究中，在确定了睡眠不足会导致死亡的时间之后，通过检查导致死亡的几天内细胞损伤的各种标记，研究者发现了活性氧(reactive oxygen species，ROS)——不稳定、寿命短且高活性的分子——是睡眠剥夺期间细胞损伤和致死的主要驱动因素。

睡眠缺乏的小鼠相继离世

研究人员采用三种独立的睡眠剥夺方法，导致果蝇肠道内ROS的积累，触发该器官的氧化应激。当剥夺停止后，ROS和氧化应激标志物逐渐被清除。对小鼠的睡眠剥夺也产生了类似的结果，ROS特异性地聚集在小肠和大肠中并引发氧化应激。（爱果蝇人士和爱小鼠人士表示强烈谴责！）肠道中积累的活性氧与生物的存活率下降有直接的因果关系，因为将活性氧从肠道中清除(口服抗氧化化合物或抗氧化酶的肠道靶向表达)可以使果蝇在睡眠很少或不睡觉的情况下保持正常寿命。

睡眠剥夺动物体内活性氧分布

上图说明进行睡眠剥夺的动物的内脏中ROS水平升高。高ROS水平区域主要出现在中肠，中肠跨越了大部分肠道长度，边界清晰。由于高反应性，ROS在本质上是不稳定的，因此难以检测。

这一问题可以通过在被ROS氧化时形成稳定荧光产物的探针来解决。超氧化物阴离子荧光探针(Dihydroethidium,DHE )是这些探针中最敏感和特异性最强的，用于检测活体(非固定)组织中的超氧化物自由基。被氧化的过程中DHE会发出蓝色荧光，在这种情况下，它插入DNA并发出红色荧光。超氧化物是其他ROS的前体。因此，DHE荧光可能作为反应物种和自由基的监测剂在整个组织上进行染色，因为它们体积小。

另一种可以被过氧化氢氧化的荧光探针也显示了特异性的肠道ROS水平的增加。ROS的积累是逐渐的，在睡眠剥夺的第10天达到峰值。停止睡眠剥夺后，ROS水平逐渐下降，在15天后接近基线，这也是停止睡眠剥夺后曲线重新恢复所需的时间。即使在恢复20天后，ROS水平仍相对于剥夺前水平轻微升高(数据未显示)。