阿尔茨海默病新药CNP520预防性II/III期研究终止，BACE抑制剂仅剩Biogen独苗

7月11日，诺华、安进和Banner Alzheimer's Institute共同宣布终止BACE1抑制剂项目CNP520 (umibecestat)用于预防阿尔茨海默病的2项关键II/III期研究。因为按照预定计划评估了非盲的临床数据后，发现患者认知功能恶化。考虑到这些结果，申办方推断研究受试者从治疗中的获益有限，因此已经告知研究者决定终止研究，并建议受试者停止接受CNP520治疗。

阿尔茨海默病是一种发病机制复杂的疾病，也是全球当前面临的最大卫生健康挑战之一。CNP520被评估用于预防和延缓具有较高症状风险的患者（考虑到年龄和遗传因素）的阿尔茨海默病的发作。申办方计划对结果进一步评估，并在之后的医学会议上公布详细结果。

诺华CMO和全球药物开发负责人John Tsai博士表示：“诺华专注于为患者提供创新疗法，但作为科研人员，我们不得不接受这一令人失望的结果。我们还会继续推进阿尔茨海默病的科学研究，继续为神经退行性就行患者探寻其他有效的治疗方案。”

John Tsai指出：我们会跟科研机构分享我们的数据，一方面是增进大家对阿尔茨海默病本身的科学认知，另一方面，监管机构、多边组织、患者组织、制药公司、社会公众正在高度关注这一疾病，我们希望可以提供更丰富的资料，和大家一起攻克这一公共卫生挑战。

2015年8月，诺华和安进达成全球战略合作，共同开发针对偏头痛和阿尔茨海默病的前沿疗法。

来源：NextPharma

需要指出的是，在诺华/安进终止研究后，BACE靶点上的后期项目仅剩Biogen/卫材的elenbecestat一个。