近二十年来，心脏标志物尤其是肌钙蛋白 (cTn) 在临床的广泛应用，极大地促进了心血管疾病的诊断治疗和预后判断。cTn 检测有着不可比拟的高灵敏性，因此很多首诊患者即表现出 cTn 轻度升高。如何正确分析该指标，从而区分高危的心脏急重症患者和非重症患者，对于临床医师非常重要，这样既能为前者提供程序化快速诊断、准确的危险分层评估以及最充分的治疗，又能减少后者留院观察时间，降低临床诊疗费用效益比。值得注意的是，cTn 升高虽然是心肌损伤的标志，但并不能揭示损伤的原因。因为除急性心肌梗死外，有许多潜在的疾病也可引起 cTn 释放，如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病等:由于 cTn 具有心脏特异性，而且在正常人血清中含量极低，所以在急性冠脉综合征初期，cTn 检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高。诊断应结合患者的既往病史、高危因素、心电图变化、其他检验指标以及相关影像学检查。心力衰竭患者 cTn 轻度增高，可作为判断临床预后的指标。cTn 升高与急、慢性心力衰竭患者左室射血分数降低显著相关，并与心衰严重程度和预后相关。这是因为缺血性或非缺血性心肌细胞死亡或凋亡会导致心肌细胞进行性丧失，从而引起心衰加重，而心肌细胞损伤也会引起 cTn 升高。射频消融治疗的心律失常患者血清 cTn 可轻度升高，检测多为弱阳性，其原因是高频消融、体外电转直接损伤心肌引起 cTn 升高，但这种升高无预后判断意义。经皮冠状动脉介入 (PCI) 治疗后往往发现患者 cTn 轻度升高，心脏手术后也总伴有轻度 cTn 升高，这些 cTn 无疑来源于心脏，但其病理机制和预后意义仍然不明确。另外，冠状动脉搭桥 (CABG) 围手术期心肌梗死和 “正常” 心肌细胞损伤 (如不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤) 引起的 cTn 升高很难区分。在病毒性心肌炎急性期，患者血清 cTn 阳性率达 88.9%,34% 的心肌炎患者伴有 cTn 升高。另外，急性心包炎也可表现为 cTn 升高，虽然心包无 cTn, 但病变累及壁层心肌也会引起这种变化。具有心脏毒性的化疗药物也会导致 cTn 升高，原因是药物毒副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。心脏浸润性疾病 (如淀粉样变性和硬皮病) 可侵及心肌心包外间质，心肌细胞受挤压会连续释放 cTn。心肌钝性损伤可引起致命的心律失常、心衰，往往伴有 cTn 升高。肾功能衰竭和终末期肾病时 cTn 可达较高峰值，并且 cTn 升高可长期存在。如果终末期肾病患者在出现急性心脏事件前已有 cTn 升高，则需有重复检查示明显的 cTn 升高才能确定急性心肌缺血。cTn 仅在剧烈运动时升高，对运动员测定血清 cTnI 浓度可避免检测肌酸激酶同功酶 (CK-MB) 可能导致的假阳性结果，有助于监护运动量。由于 cTn 阳性定义为高于参考值 99 百分位，因此 1% 正常健康人群也可有轻度的 cTn 升高。但临床上常出现冠心病被错误地解释为假阳性，须通过冠状动脉造影得出最后确诊。还需注意除外其他原因引起的 cTn 升高，包括主动脉夹层或肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球形综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤以及败血症或烧伤等严重病变。
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