​诱发痛风的9个大坑,你踩中了吗?

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这里说的痛风,指的是急性痛风性关节炎,尿酸结晶沉积在关节引起的关节无菌性炎症,中青年男性多见。
其发作的典型过程是:上床睡觉时还好好的,后半夜因脚痛痛醒,而且越来越重,关节红、肿、热、痛,疼痛剧烈甚至不能忍受。严重者还可出现头痛、发热等全身症状,结合血常规检查会出现白细胞升高,有时还被误认为感染。

绝大多数痛风发生在第一跖趾关节,也就是大脚趾的关节。严重者逐渐向上蔓延,足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节也经常发生。

痛风的根本原因是高尿酸血症。

血尿酸越高,痛风发作越频繁,而且发病年龄也越早。

研究证实
血尿酸≥600μmol/L的痛风发生率为30.5%,
血尿酸<420μmol/L的痛风发生率仅为0.6%;
血尿酸<420μmol/L的痛风发作的平均年龄为55岁,
血尿酸≥520μmol/L时痛风发作的平均年龄为39岁。
但高尿酸血症未必都发生痛风。
在某些条件下,比如酗酒、关节损伤、局部温度降低、局部酸碱度(pH)降低、疲劳等,促使尿酸在关节内形成尿酸结晶,从而诱发痛风发作。

由于足部血液供应较差,皮温较低,组织液pH低,而趾骨关节承受压力大,容易损伤,尿酸容易在足部关节形成结晶,所以痛风性关节炎多发生在足部关节。

血尿酸值迅速地上下波动容易诱发痛风发作。

  • 血尿酸突然升高,尿酸在关节的滑液中形成针状尿酸盐结晶;

  • 血尿酸突然降低,则可使关节内痛风石表面溶解,释放出针状尿酸盐结晶。

常见导致痛风发作的诱因

   饮酒

乙醇导致血尿酸突然升高而诱发痛风发作,无论白酒、啤酒、黄酒、洋酒都一样。主要机制有三:

  • 乙醇代谢使血乳酸浓度升高,而乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄而致血尿酸浓度升高;

  • 乙醇促进嘌呤代谢加速而使血尿酸浓度快速升高;

  • 酒类可提供嘌呤原料,而且饮酒的同时大量摄入高嘌呤食物。

   暴食

一次性摄入大量的高嘌呤食物,比如肝、肾等动物内脏,海鲜、牛羊肉等肉食,可使血尿酸快速升高。

此外,食物的加工方式也影响嘌呤的摄入量,肉汤中嘌呤含量远远大于肉食本身的嘌呤含量,所以,羊杂汤、涮锅汤等汤类是高危食品,痛风患者尽量少食汤类食品。

   着凉

关节着凉,比如冬天未保暖、夏天吹空调等。

关节局部温度降低,血液中的尿酸容易在关节析出形成尿酸盐结晶而诱发痛风。

醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因。

   关节损伤

剧烈运动、走路过多等导致下肢关节慢性损伤,关节液中白细胞增多,尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子而导致无菌性炎症发作,诱发痛风。

   药物和疾病
  • 一些药物干扰了尿酸从肾脏的排泄而导致血尿酸突然升高,包括利尿剂、小剂量阿司匹林、免疫抑制剂环孢素、抗结核药吡嗪酰胺和大部分化疗药等。

  • 一些药物使组织细胞大量破坏,嘌呤大量释放导致内源性血尿酸突然升高而诱发痛风,包括大部分化疗药等。

  • 凡导致人体细胞大量破坏的疾病,如白血病、骨髓瘤、红细胞增多症、肌溶解、代谢性酸中毒、肿瘤放疗等,都会引起血尿酸突然升高。

   降尿酸药

非布司他、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低,痛风石表面溶解,释放出针状尿酸盐结晶也诱发痛风发作。

痛风发作时,原来规律使用降尿酸药者,继续使用;原来没有规律使用降尿酸药者,等痛风发作消失一周以上再启动药物降尿酸治疗。

   感染

严重感染导致白细胞升高,组织细胞大量破坏,代谢性酸中毒等,引起尿酸产生过多和尿酸排泄障碍,血尿酸快速升高。

   疲劳及作息紊乱

疲劳和作息紊乱导致机体能量大量消耗,代谢废物堆积,干扰了尿酸的排泄而诱发痛风发作。

   急性肾功能衰竭

严重脱水、大量失血、肾损害药物或者药物过敏导致急性肾小管坏死和急性肾小管间质性肾炎,尿酸无法排泄,血尿酸升高而诱发痛风。

本文首发丨肾病科普
本文作者丨李青大夫
责任编辑丨泡芙
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