日问262：糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理？
“ 糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理”
一、病因
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是胰岛素绝对或相对缺乏及胰岛素反向调节激素分泌增加的联合作用，导致糖异生增加使糖原分解加速，外周组织的糖利用受损，脂肪分解，肝脂肪酸氧化为酮体，最终引起高血糖症和酮血症
二、诊断标准：
1.高血糖症，血糖≥14mmol/L。
2.动脉血pH＜7.3，碳酸氢根＜15mmol/L。
3.酮血症或酮尿症
注意：
10%的DKA患者可血糖正常。可能是因为患者在入院途中注射了外源性胰岛素，先前饮食受限或者糖异生受抑制。
即使患者尿酮体阴性，DKA也可潜在存在。这是因为用硝普盐方法的尿检测只能测乙酰乙酸，测不出β-羟丁酸。因此，可能会漏掉以β-羟丁酸为主的DKA。
三、处理：
1.支持治疗
➤监护。
➤高流量吸氧。
➤实验室检查：全血计数、尿素氮/电解质/ 肌酐/钙/ 镁/磷酸根（包括静脉血糖）、心肌酶、DIC筛查（如有脓毒症）、尿全项分析（酮体及白细胞）、血酮体（β-羟丁酸）、血浆渗透压及动脉血气分析。
➤血培养。
➤循环支持：输注作为基础复苏液体的生理盐水，灌注增加及血压正常时改为0.45%的氯化钠溶液，静脉血糖水平下降时改为5%葡萄糖/0.45%氯化钠溶液。DKA患者总液体丢失平均为4-6L。
➤留置导尿管监测尿量。
2.专科治疗
基础治疗包括液体复苏，
纠正酸碱失衡及电解质紊乱，
胰岛素治疗，
鉴别诱因，
严密监护患者
（1）补充静脉容量
➤休克患者：对于脓毒症休克患者，静脉输注哈特曼液20-30ml/kg，30min以上，然后静脉输注抗生素并收入ICU。如果患者为心源性休克，收入ICU后给予升压药并监测血流动力学。
➤患者严重低血容量而未休克：以1L/h的速度输注生理盐水。生理盐水输注2L后如血压仍低，考虑输注胶体液/哈特曼液并行HD/ICU处理。
➤患者血压不低或无严重脱水：在第1个小时以1L/h［15-20ml/（kg·h）］的速度输注生理盐水。根据血流动力学/灌注状态、血钠水平及尿量决定下一步液体治疗。
➤如果校正的血钠偏低，根据容量状态以250-500ml/h的速度输注生理盐水。如果患者血流动力学稳定，校正钠正常/偏高，在严密的静脉血糖监测下以4-14ml/（kg·h）（如每小时250-500ml的0.45%的氯化钠溶液）的速度均匀静脉输注0.45%的氯化钠溶液24h以上。
注意：校正血钠＝测量血钠＋0.3［静脉血糖（mmol/l）-5.5］
静脉血糖低于14mmol/L时改为输注5%葡萄糖溶液。等渗或低渗（1/2张）氯化钠溶液可以继续与5%葡萄糖溶液一起输注来纠正液体/ 电解质紊乱。每小时监测尿量，每2-4h检查电解质及肌酐直至病情稳定。
注意：在第一个24h内的补液应该纠正估计的液体缺失量（4-6L），但血浆渗透压下降不应该超过3mOsm/（kg·h）， 以防出现脑水肿。
（2）胰岛素
不必给予大剂量胰岛素来逆转DKA。大剂量胰岛素治疗更容易发生低血糖和低钾血症。
➤成人先静脉给予胰岛素负荷量0.1U/kg， 随后在成人和儿童中维持小剂量胰岛素0.1U/ （kg·h）输注。
调节胰岛素速度，使血糖水平每小时下降3 - 4mmol/L
➤当血糖≤14mmol/L时，胰岛素输注速度减半至0.05-0.1U/（kg·h），开始输注5%葡萄糖溶液，使DKA的目标血糖水平为8-12mmol/L，HHS为12>- 16mmol/L。维持胰岛素输注直至酸中毒纠正（pH＞7.3且HCO3-＞15mmol/L）。皮下注射胰岛素Q4h可与静脉输注重叠1-2h。不要因为血糖正常就停用静脉输注胰岛素。
（3）电解质平衡的恢复
早期补钾是目前的标准。尿量50ml/h时应开始补钾，原则如下：
➤血钾＜3.3mmol/L，给予KCl 20 - 40 mmol/h 直至K＋＞ 3.3mmol/L再给予胰岛素。
➤血钾3.3-5.2mmol/L， 在每升静脉液体中加入20-30mmol的K＋使血钾维持在4-5mmol/L。（ 可以给予2/3的KCl和1/3 的KHPO4，当血清磷酸根＜0.3mmol/L或患者合并贫血或有循环呼吸窘迫时可以补充磷酸根。
➤血钾＞5.2mmol/L，不要补钾并每2h 检查血钾。
每2h监测血钾。
注意：高血糖症可引起假性低钠血症。血钠水平升高意味着严重脱水，需更积极的液体治疗。
（4）酸碱平衡恢复
只有严重高钾血症伴心电图改变或pH＜ 6.9时才给予碳酸氢钠。pH＜6.9，给予8.4%碳酸氢钠溶液100ml及20mmol氯化钾溶液输注2h以上
临床医师在处理高血糖危象时应注意潜在的并发症。如低血糖、低钾血症、高氯血症、液体过负荷、ARDS、血栓栓塞、横纹肌溶解。
原创医脉通医脉通内分泌科
首发 | 第67病区
作者 | Ryan Lau/刘锐
编辑 | Ryan Lau/刘锐
插图来源 | 网络
题图来源 | 网络