灵魂拷问：为啥瘦人也会得糖尿病？这不公平！

昨天文章发出后，后台收到很多类似经历的妹纸发来的信息，我才知道，原来这样的案例并不是少数，在减肥闭经的妹纸中竟然非常常见，尤其是那些有过极端低碳、快速减肥减肥经历的妹纸，比如这位：

其实我减肥前也不胖，165的身高，常年保持95斤-99斤，姨妈也正常，不知道为啥鬼迷心窍跟着室友们减肥，目标是瘦到90斤以下，从小红书上刷到一位博主的减肥食谱，就开启了戒掉碳水的饮食模式。

短暂地实现目标后，我的人生进入失控模式，和老师很多文章中的案例一样，我的姨妈没了，还暴食了，一口气吃十个奶酪欧包，根本不知道饱饿，要知道我连米饭都一口不碰到人，吃这么多碳水，想去死的心都有。

逼着自己去健身房疯狂运动两小时，但是半夜口渴，本来只想起床喝个水，结果吃了一块西瓜，彻底清醒了，等待我的是又一轮的暴食，刚开始还不敢吃碳水，吃的都是乡巴佬的鸡蛋，无淀粉火腿肠，后来不管不顾吃了妈妈给弟弟准备的肉松饼和奶酪小蛋糕……

这样的生活到现在已经持续了两年多，根本不受控制，现在的我，虽然体重也维持在100斤以下，但那是每天疯狂运动4小时换来的，因为不敢催吐，我每天的主旋律就是吃和运动，没有其他。

更要命的是，我闭经后竟然查出来多囊卵巢综合症，促黄体和促卵泡的比值只逼4，B超结果也显示10个以上卵泡，血糖和胰岛素都不正常，医生给开了二甲双弧，我查过了是治疗糖尿病的药。

真正想死的心都有，为啥我付出这么多努力，也不胖，怎么还会得糖尿病，不是胖人和主食吃多的人才会得糖尿病吗？我只是暴食时碳水才会超标，也不是每天暴食，怎么会这么倒霉？妈妈打算放暑假带我去大医院看。

妹纸的案例特别典型，其实生活中大家也一定见过很多瘦的，或者并不胖的糖尿病患者。

其实决定是否会患糖尿病的因素是血糖水平，而不是胖瘦，这就是为什么苗条的人保持健康的血糖与超重和肥胖的人一样重要的原因。

最让人担忧的是，在2型糖尿病出现之前的很多年，血糖已经异常，与此同时，许多与糖尿病相关的并发症开始出现，包括神经损伤、视网膜改变和肾脏恶化的早期迹象。

那么问题来了，哪些因素会导致高血糖的发生？一起捋一捋。案例中这位妹纸，频繁暴食碳水，让胰腺长期处在压力山大的状态下，导致胰岛素抵抗。当然，多囊卵巢综合征也是诱发她血糖高和胰岛抵抗的重要因素。

§  遗传因素

对2型糖尿病患者的健康苗条的后代的研究表明，他们比非糖尿病患者的苗条后代更容易产生胰岛素抵抗。一种解释是遗传缺陷导致的线粒体功能障碍或者说是他们的后台拥有倒霉的“易感基因”。

有这种遗传缺陷的人不能有效地燃烧葡萄糖或脂肪酸，这会导致脂毒性和脂肪在肌肉细胞内堆积。

§  脂肪肝

非酒精性脂肪肝是2型糖尿病的独立预测因子。横断面研究表明脂肪肝和代谢异常同时发生，也有人提出脂肪肝不仅是结果，也是胰岛素抵抗和2型糖尿病的原因。

值得注意的是，一些饮料、糖果和精加工食品中的果糖，特别是高果糖玉米糖浆，可能是引发非酒精性脂肪肝的最重要的饮食诱因。肝脏会将果糖转化为脂肪，果糖摄入越多，肝脏脂肪含量就越高。

由于肝脏处理果糖的方式与处理酒精的方式相同，过量的果糖会产生一系列与酗酒类似的问题，比如高血压、高甘油三酯和低高密度脂蛋白、肥胖、肝硬化和胰岛素抵抗。

§  炎症

慢性低度炎症是降低胰岛素信号和导致肌肉、肝脏和脂肪细胞胰岛素抵抗的重要机制。长期摄入各种富含糖、反式脂肪以及各种食品添加剂的零食甜食，会增加身体的炎性反应，这也是很多暴食的妹纸体内炎性水平高的原因之一。

炎症通常先于糖尿病的发生，给体重正常的健康小鼠注射炎症细胞因子会导致胰岛素抵抗，而患有其它慢性炎症的人患2型糖尿病的风险也更高。

§  压力

在压力条件下，身体会产生更高水平的应激激素皮质醇。皮质醇主要功能之一是升高血糖。这是一种非常有用的进化机制，它是“战斗或逃跑”反应的一部分，帮助我们准备应对挑战或威胁。

然而，这种机制只适用于短时间的压力爆发。长期处在慢性压力状态下，意味着长期高皮质醇水平和高血糖水平。这也是很多人吃很少，也很瘦，仅仅是因为长期的焦虑和压力，血糖也居高不下。

总而言之，保持苗条健康的身材很重要，需要我们付出全方位的努力，规律的运动，营养均衡的三餐，好的睡眠，得当的压力管理，不节食也不暴食，全方位守候我们的血糖和健康。

但是即使你是传说中“吃不胖的瘦人”，也不要掉以轻心，以为瘦并不代表这绝对的血糖安全。