肺功能检查的临床意义:上呼吸道阻塞 / 开普饭

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慢性上呼吸道阻塞经常未被识别或误诊为其他疾病，如哮喘或慢性气流阻塞(CAO)。临床特征（如喘鸣）可能导致诊断，或最初可能根据因其他原因订购的肺功能检查(PFl)结果怀疑喘鸣。我们将对了解和诊断上呼吸道阻塞(UAO)并将其与下气流受限相鉴别所必需的生理学和肺功能检查进行综述。将强调基于病变位置（胸内或胸外）和病变性质（固定或可变）的UAO分类。

生理机能

气道在功能上可分为以下三个层次：第一，直径2 mm或以下的外周气道；第二，从直径2 mm到主隆突的较大或主要气道；第三，包括气管、喉、咽、鼻或口的上呼吸道。上呼吸道阻塞的影响将取决于几个变量，包括(a)阻塞部位的气道尺寸，(b)阻塞的位置，(c)病变的性质和(d)呼吸相位。

病变是否产生症状取决于梗阻的严重程度。例如，研究表明，将上呼吸道直径减小至约8 mm的病变将在运动时产生症状。阻塞部位直径5 mm的气道在静息状态下会产生吸气性阻塞，引起特征性的喘鸣物理表现。

胸外上气道被大气压包围，而胸内上气道被胸膜压包围。气管内压力和外部压力之间的差异是透壁压力。如果外部压力超过气管内压力，即透壁正压，则气道倾向于塌陷。透壁负压倾向于打开气道。图1图示说明了所涉及的位置和压力。

阻塞的性质，即是僵硬的还是柔韧的，决定了与透壁压力变化相关的严重程度是否会发生变化。在这种情况下，僵硬病变引起固定阻塞，柔韧病变导致可变阻塞。

固定UAO的影响，即严重程度不随呼吸时相变化的影响，不会受到阻塞水平的影响。固定的胸外UAO将引起与固定的胸内梗阻相同的效果。

在可变胸外UAO的情况下，例如声带麻痹引起的胸外UAO，吸气期间阻塞增加。气管内的压力在用力吸气时下降，导致病变部位的透壁压力更大，使阻塞恶化。呼气时，气管内压升高，逆转了透壁压，倾向于减轻阻塞程度并改善流量（图2）。

图1.影响上气道口径的压力。

可变胸外梗阻

图2.影响胸外UAO的压力Ptr表示气管内压力；Patm表示大气压力。用力吸气时阻塞增加。（摘自Kryger et al.·）

使用可变的胸内UAO，用力呼气时胸膜压力的升高可能超过气管内压力的升高，导致病变部位气道尺寸减小。在用力吸气期间，胸膜压力变为明显负压，倾向于通过逆转透壁压力来减轻阻塞，从而改善流量（图3）。

图 3. 影响肺内 UAO 的压力。Ptr 表示气管内压力；Ppl，胸膜压力。在强制呼气期间阻塞增加。（改编自 Kryger 等人。）

实验室特征

在从肺总量 (TLC) 强制呼气期间，正常受试者在肺活量 (VC) 的前 25% 期间达到最大气流，并且与努力直接相关，与阻力相反。在剩余的 75% 的 VC 中，流量受到限制，因此，随着胸膜压力的增加而增加的努力不会导致流量增加。VC 较低 75% 的流量限制的精确机制是目前正在深入研究的主题尚未确定，但涉及胸内气道的压缩。就本演示而言，流量在低于 75% 的 VC 中受到限制这一事实是要记住的重点。

对于上呼吸道阻塞，较高肺容量下的流量可能受到阻塞的限制。在肺容量较低时，流量可能不受上气道阻塞的限制，而是受到胸内气道塌陷的限制，如上所述。一般而言，在低肺容量下进行的流量测量仅反映外周气道的功能，而在高肺容量下进行的流量测量反映了上下气道功能。因此，一些测量发生在肺活量75%以下的事件的测试，如肺活量50%和25%的流量可能对UAO不敏感。

图4：无外部阻力以及有直径为6 mm和4 mm的外部阻力的正常呼吸受试者的流量-体积图。（摘自Miller and Hyatt.3）

流量容量环

Miller和Hyatt认为用力呼气和吸气肺活量动作的流量-容积图对UAO的分类特别有帮助。他们通过让正常人通过固定阻力呼吸来模拟大气道阻塞，发现在吸气和呼气的早期，流速都增加到一定水平，然后趋于平稳。当阻力逐渐增大时，在较低流速下达到平台（图4）。

固定病变（胸内或胸外）的影响在吸气和呼气期间均明显：使用固定UAO，在呼气和吸气流量环中均观察到平台期和气流受限。在可变的胸外病变的情况下，通过气流受限和吸气时的平台期可见流量环的改变。相反的情况适用于可变的胸内病变（图5）。

可变胸外梗阻

图5.可变胸内和可变胸外梗阻病例的流量-容积图。（改编自Kryger et a1,e和McCarthy。

呼吸量测定法

一个简单的FVC容量与时间的关系图，即定时肺活量图，也将为上气道阻塞的存在提供一些线索。图6显示了一名患有胸内可变阻塞(气管旁肿瘤)的患者的肺活量图和流量容量环。肺活量图的线性部分表示恒定流量，相当于流量体积回路的平稳状态(即恒定流量)。作为对比，右侧显示的是正常受试者的肺活量图。

图6. 上呼吸道阻塞的肺活量测定。左侧是来自 UAO 患者的呼吸描记图和流量回路。图的最右边来自一个正常的主题。在这个例子中，呼吸描记图对UAO 很敏感，因为呼吸描记图的线性部分可以很容易地与弯曲的曲线部分区分开来。这并非总是如此。（改编自 Miller 和 Hyatt.a）

罗特曼等人比较了上气道阻塞患者、慢性阻塞性肺疾病患者和正常受试者的各种测试。从这项研究中，他们确定了通常区分上气道阻塞患者和慢性阻塞性肺疾病患者的四个变量。这些值是从流量体积图和肺活量图中获得的。

（1） FIF 50%≤100升/分钟。

（2） FEF 50%/FIF 50%≥1

（3） FEV1/PEFR≥10毫升/升/分钟

（PEFR按比例降低得更多，通过UAO与FEV1进行比较）。

（4） FEV1/FEV0.5≥1.5

（FEV0.5因上呼吸道阻塞而减少的比例大于FEV 1）；这个比率可以单独从肺活量描记图中获得。

上述缩略语如下：FIF50%，50%肺活量时的用力吸气流量；FEF50%，50%肺活量时的用力呼气流量；PEFR，测量的最大呼气流速(l/min)；FEV1，一秒用力呼气量(ml)；FEV0.5，0.5秒用力呼气量(ml)。

这些数值可从大多数肺功能实验室轻松获得，并可纳入具有自动报告的计算机打印输出中。在常规报告中纳入一个或多个这些指数应导致发现上呼吸道阻塞的非疑似病例，并将其用于已疑似存在此类问题的患者。

上下气道混合阻塞

CAO和UAO的组合可能在几种情况下出现，例如，慢性气流阻塞(CAO)患者因呼吸衰竭发作而接受气管插管后发生气管狭窄。使用下述原则，可区分气流受限较低的患者是否存在UAO。

在上呼吸道中，流动是湍流，取决于气体的密度，而在外周气道中，流动是层流，与气体密度无关。呼吸氦气和氧气的混合物(He-O2)会增加密度依赖区域的流量，当湍流被阻塞放大时更是如此。在外周气道中，呼吸He-02时，层流未增加。Lavelle和同事利用这一原理，研究了通过固定的外部阻力呼吸的CAO患者。他们在CAO患者中发现，当受试者呼吸He-O2时，在较高容量下流量增加，可以确定上呼吸道阻塞的存在；在峰值流量下，75%和50%的VC、He-O2使流量增加50%。在CAO不能通过固定阻力呼吸的患者中，呼吸He-O2时流量变化不大。最近，Lisboa等使用He-O2和更复杂的方法学表明，胸外上呼吸道阻塞可能在哮喘中很重要。

通气分布与支气管扩张反应

在无外周气道阻塞的UAO存在下，通气分布试验（如氮气冲洗）正常。对支气管扩张剂无反应的气道阻力明显升高也常见于UAO患者。在主诉喘息或呼吸困难的患者中，正常的氮气冲洗和气道阻力升高的组合应导致人们立即怀疑上呼吸道阻塞是原因。

其他实验室特征

任何管路中的阻力都可以通过沿管路下降的压力降除以流量来测量。在人体中，上呼吸道的阻力约为1 cm H2O/L/sec，而大多数症状性UAO患者在安静呼吸时的阻力在4-15 cmH2O/L/sec之间。上呼吸道的阻力并不恒定，随着流量的增加（如运动期间），阻力不成比例地升高，这可能解释了这些患者劳力性呼吸困难的原因。在最大自愿通气 (MVV) 操作期间，UAO 患者会遇到随着呼吸频率增加而增加的气道阻力。这导致了MVV的减少，比人们对同一受试者的FEV1的怀疑要大得多。

我们回顾了上呼吸道阻塞的实验室和生理学特征。由于大多数引起UAO的病变需要手术治疗，因此在确定生理异常后需要进行解剖和病理诊断。这是通过放射学和内镜技术实现的。在重度UAO病例中，一旦确定了生理诊断，在进行任何进一步研究（如支气管镜检查）之前，应立即提供紧急治疗，如气管造口术。