内科学-急性冠状动脉综合征

不稳定型心绞痛（UA）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）

一、非ST段抬高型急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛以及非ST段抬高型心肌梗死）þ由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为NSTEACS。þUA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。þ症状：UA患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长þ体征：也可出现在稳定型心绞痛患者þ实验室和辅助检查þ心电图þ连续心电监护þ冠状动脉造影和其他侵入性检查þ心脏标志物检查UA没有STEMI的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种静息型心绞痛（rest angina pectoris）发作于休息时，持续时间通常>20分钟初发型心绞痛（new-onset angina pectoris）通常在首发症状1～2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达CCSIII级）恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris） 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加I级水平，程度至少CCS  III级）不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）严重程度定义一年内死亡或心肌梗死发生率（%）I级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛7.3%II级亚急性静息型心绞痛（一个月内发生过，但48h内无发作）10.3%III级急性静息型心绞痛（在48h内有发作）10.8%临床环境A继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛18.5%（一）诊断和鉴别诊断þ根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。þ诊断未明确的不典型患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的重要方法，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层项  目高度危险性（至少具备下列一条）中度危险性（无高度危险特征但具备下列任何一条）低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任何一条）病史 缺血性症状在48h内恶化 既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林疼痛特点 长时间（﹥20min）静息性胸痛 长时间（﹥20min）静息胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（﹤20min）或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CCS分级III级或IV级心绞痛，但无长时间（﹥20min）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能临床表现 缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3或新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄﹥75岁年龄>70岁心电图 静息性心绞痛伴一过性ST段改变 （﹥0.05mv），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速 T波倒置﹥0.2mv，病理性Q波 胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物明显增高（即cTnT﹥0.1  µg/L）轻度增高（即cTnT﹥0.01，但﹤0.1µg/L）正常

（四）ACS二级预防Ø抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI；Øβ受体拮抗剂预防心律失常、减轻心脏负荷等，控制血压；Ø控制血脂和戒烟；Ø控制饮食和糖尿病治疗；Ø健康教育和运动。二、急性ST段抬高型心肌梗死þ定义：急性心肌缺血性坏死（STEMI），在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少和中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。þ临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死标志物增高和ECG进行性改变，可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。þ流行病学：美国，35-84岁男性7.1%，女性2.2%，大约20秒发生1例þ死亡率：近10年下降30%，但仍有1/3死亡，50%的死亡发生在发病后1h内，原因为心律失常，多为心室颤动。（一）STEMI病因和发病机制þ不稳定性粥样斑块溃破，斑块内出血和管腔内血栓形成、和/或血管持续性痉挛，使冠状动脉完全闭塞。þ少数病因：冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉口堵塞。þ促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：Ø交感活性增加（晨起6时至12时），儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足；Ø饱餐后，血脂升高，血粘度升高；Ø重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重；Ø休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常 ，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。（二）STEMI病理机制þ冠状动脉病变：绝大多数STEMI病人冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞，但是由冠脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的血管数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。þ心肌病变：冠脉闭塞后20~30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶燥，随后渐有肉芽组织形成。（三）STEMI病理生理þ左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化依次发生四种异常收缩。Ø运动同步失调；Ø收缩减弱；Ø无收缩；Ø反常收缩，即矛盾运动。þ心室重构 （Ventricularremodeling）：MI后，包括梗死和非梗死节段的左室大小、形态和厚度发生改变，这些改变总称为心室重构，重构过程反过来影响心室功能和预后。是左室扩张和残余的非梗死心肌肥厚的综合结果。（四）STEMI临床表现：取决于梗死大小、部位、侧支循环þ先兆：乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等，多见初发型和恶化型心绞痛  þ症状：Ø疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴出汗、恐惧和濒死感；少数以休克和心力衰竭起病，可无胸痛；警惕上腹部痛Ø全身症状：发热、HR增加、WBC增加，ESR增快Ø胃肠道症状：恶心、呕吐、肠胀气、呃逆Ø心律失常：室早、传导阻滞，房性心律失常多见于心衰者Ø低血压和休克：疼痛缓解但SBP<80mmHg，右室梗死Ø心力衰竭：主要为急性左心衰，可发展为右心衰，右室梗死者可一开始即右心衰，伴低血压。AMI病人按Killip法进行心功能分级，可分为四级：I级：尚无明显心力衰竭，肺部无湿性啰音和第三心音；II级：轻度左心衰竭，肺部有啰音，不到肺野50%，有或无第三心音；III级：急性肺水肿，每侧肺野布满啰音（干、湿）；IV级：心源性休克。þ体征：心音改变，奔马律，杂音，心包摩擦音，血压降低（五）STEMI实验室和其他检查þ心电图：Ø特征性改变：ST段弓背向上抬高、病理性Q波、T波对称性倒置Ø动态性改变：超急期；急性期；亚急性期；慢性期Ø定位

前壁STEMI

下壁STEMI（六）STEMI实验室和其他检查þ放射性核素：急性期“热点”扫描，慢性期“冷点扫描”þ超声心动图：室壁收缩活动，心功能，并发症þ实验室检查：血常规、生化，血清心肌坏死标志物检查标志物开始升高时间范围（h）达到峰值平均时间（非溶栓病例）恢复至正常范围所需时间肌红蛋白1-46-7h24~48h肌钙蛋白I3-1224h7-10d肌钙蛋白T3-1212h-2d10-14dCK-MB3-1224h3-4dCK-MM1-612h38hLDH1024-48h10-14d

（七）STEMI诊断和鉴别诊断þ心绞痛：胸痛的不同，并发症(心功能，心包)，全身症状，心肌标志物改变，ECG特征性及动态性改变þ急性心包炎：胸痛性质，胸痛与发热的时间关系，ECG改变þ急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难和休克，右心负荷增加，ECG：SIQIIIþ急腹症：急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症等þ主动脉夹层分离：胸痛撕裂样，剧烈，向腰背部放射，可出现主动脉瓣关闭不全，CT、UCG、MRI、胸片（八）STEMI并发症þ乳头肌功能失调或断裂：可引起急性二尖瓣关闭不全，肺水肿þ心脏破裂：常在1周内出现，多为游离壁破裂，心包填塞，猝死，室间隔穿孔者可引起心力衰竭和休克þ栓塞：左室附壁血栓脱落引起动脉栓塞，下肢静脉血栓形成引起肺栓塞。þ心室壁瘤：主要见于前壁心梗后，ST段持续抬高，可引起附壁血栓，心力衰竭，心律失常þ心肌梗死后综合征：发热，胸痛，反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎（九）STEMI治疗þ监护和一般治疗：CCU，生命体征监护，吸氧、血流动力学监测，护理；þ解除疼痛：吗啡，硝酸酯类，ß受体阻滞剂（减慢心率，降低血压，降低氧耗量）；þ抗血小板治疗：同NSTEACSþ抗凝治疗：肝素，磺达肝癸钠þ再灌注心肌治疗：PCI/溶栓/CABGþACEI/ARBþ调脂治疗þ抗心律失常和传导障碍治疗þ抗休克治疗：补充血容量、升压药、血管扩张剂，IABP等þ抗心力衰竭治疗：Ø左心室衰竭：吗啡、利尿剂，血管扩张剂，多巴酚丁胺10µg/kg.min，Ø24小时内慎用洋地黄，右室梗死慎用利尿剂þ其他治疗þ右心室梗死的处理：Ø大约50%的下壁梗死累及右室；Ø下壁梗死伴低血压无左心衰者，强调扩张血容量，3-6L/24h；Ø不宜用利尿剂；Ø伴AVB者，临时起搏（十）STEMI再灌注治疗þ直接PCI：目前最安全有效恢复心肌再灌注的手段，再通率高于溶栓（就诊后90分钟内开始）:直接PCI, 补救性PCI, 溶栓治疗再通后PCIþ药物溶栓：静脉途径，冠脉途径（就诊后30分钟内开始）þCABG：溶栓或PCI后仍有持续或反复胸痛，高危病变（如LM），并发室间隔穿孔或严重二尖瓣返流STEMI溶栓治疗适应证：胸痛符合AMI；ECG改变：至少2个相邻的导联ST段抬高，胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），新出现的或可能是新出现的左束支传导阻滞距症状发作的时间：<3~6小时：最有益6-12小时：较少，但仍有重要的益处>12小时：益处较少，但经选择的病人仍可能有用年龄<75岁溶栓绝对禁忌证：2~4周内活动性出血（不包括月经）；可疑夹层动脉瘤；近期头部外伤或已知有颅内新生物；已知有出血性脑血管意外史，半年内缺血性脑血管意外史（包括TIA）；在2周内大手术或外伤；对扩容和升压药无反应的休克。（十一）STEMI溶栓治疗常用的溶栓药物：Ørt-PA：100mg，90分钟内静脉滴注；Ø链激酶：150万U，60min内滴注，注意过敏反应；Ø尿激酶：150-200万U，30min内滴注。溶栓再通的判断指标：þ直接指标：冠脉造影，TIMI 2-3级þ间接指标：Ø2h内ECG上抬高的ST段于回降>50%；Ø2h胸痛消失；Ø2h内出现再灌注心律失常：短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，一过性窦性心动过缓、房室传导阻滞或低血压；Ø血清酶学高峰提前，发病14h内。---------------------------------------------------------以下是可爱的原创凑字数内容1、为何要加原创：加原创只为可以添加话题标签。2、为何要添加标签：添加话题标签后可以按照内容分类，方便大家阅读。3、声明：该内容以九版内科学内容为基础编制，为方便大家学习考试使用。如有侵权，请联系小编删除为谢！！！本文章并非作为疾病诊治依据，如有不适，请到医院就医。内科学内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。它涉及面广，包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科，为临床各科从医者必须精读的专业。内科学课程，分为系统学习和毕业实习两个阶段。系统学习包括按照教学大纲所规定的课堂系统讲课和与其相结合的临床见习。毕业实习是在上级医师指导下，作临床诊疗实践，要将书本上学到的理论用于临床实践，来解决临床上的实际问题，并从临床实践中检验书本知识的正确性。内科学包含了心脏血管，胸腔及重症照护，肝胆肠胃，肾脏，血液，内分泌及新陈代谢，感染，免疫风湿，神经等次专科。广义的内科学更包含了皮肤，复健，精神，环境及职业病等非用外科方式治疗之专科。