腹腔高压
一、相关概念
1．正常腹内压力（intra-abdominal pressure，IAP）危重病患者成人正常腹腔压力：5～7 mmHg，儿童：4～10 mmHg，并且膀胱内压力作为腹腔内压监测的金指标。
2．腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure，APP）：APP＝MAP－IAP。
3．多腔隙综合征（Apo1ycomparment syndrome）指 2 个或者 2 个以上解剖腔隙压力增高所致的综合征。
4．腹腔内高压（Intra-abdominal hypertension，IAH） 腹内压持续或反复增高≥12 mmHg，儿童诊断标准为＞10 mmHg。
5．腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS） 持续的腹内压＞20 mmHg（儿童＞10 mmHg）伴有或不伴 APP＜60 mmHg，同时伴有 IAH 相关的新的器官功能障碍/衰竭。
6．IAH 的分级 Ⅰ级：IAP 12～15 mmHg；Ⅱ级：IAP 16～20 mmHg；Ⅲ级：IAP 21～25 mmHg；Ⅳ级：IAP＞25 mmHg。
7．分类
原发性 IAH 或者 ACS：原发于腹腔盆腔区域疾病而导致的腹腔间隔室综合征。
继发性 IAH 或者 ACS：由非腹腔盆腔区域疾病而导致腹压升高。
复发 IAH 或者 ACS：前期原发/继发的 ACS，经外科/内科处理缓解后重新发展而来的 IAH 或 ACS。
8．腹腔开放（open abdomen） 剖腹探查后由于皮肤和筋膜不能缝合而仅能临时关闭的腹部状态。
9．腹壁顺应性（abdominal compliance） 腹壁顺应性是衡量腹壁可扩张性的指标，取决于腹壁与膈肌的弹性，以单位腹内压变化引起腹腔容积的改变来表示。
二、腹腔高压和腹腔间隔室综合征的高危因素
1．腹壁顺应性下降 包括肥胖、腹部外伤、严重烧伤、俯卧位。
2．腹部空腔器官内容物增加 胃轻瘫、胃扩张、幽门梗阻、机械性或麻痹性肠梗阻。
3．腹膜腔内容物增加 包括腹腔出血/积液/气腹、腹腔感染/脓肿形成、腹腔（腹膜后）肿瘤、腹腔镜注气压力过大，腹膜透析。
4．其他方面 包括菌血症、凝血病、巨大切口疝修补术、机械通气、肥胖、呼气末正压（PEEP)＞10 cmH 2 O、腹膜炎、休克等。
三、腹腔高压的病理生理学改变
1．腹腔高压对胃肠道的影响 胃肠道是对 IAH 升高最敏感、受影响最早的器官。采用有创性的近红外分光镜对猪 IAH 和 ACS 动物模型进行连续性观察发现，当 IAP 达 10 mmHg 时，小肠黏膜血流灌注即减少 17%；IAP 达 20 mmHg 时血流灌注减少 36%；IAP 达 40 mmHg 时血流灌注减少 67%，而此时肠系膜上动脉血流减少 69%，胃组织血流减少 45%。在维持平均动脉压正常的情况下，IAP 升高至 25 mmHg 并持续 60 分钟，可导致肠黏膜血流量减少 63%，还可引起细菌易位至肠系膜淋巴结。当 IAP＞20 mmHg 时肠道通透性显著增加，门静脉血内毒素含量可显著升高，肠道细菌可易位至肠系膜淋巴结及肝。而且，IAP升高除了降低动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉，从而造成静脉高压。IAP 增高可使肠壁淋巴回流明显下降，组织间隙水肿和肠壁毛细血管压力增加使内脏水肿进一步加剧，从而进一步加重 IAP，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位，造成远隔脏器的功能衰竭。严重的腹内高压还会导致肠道缺血和梗死。
2．腹腔高压对呼吸系统的影响 胸腔和腹腔是相连的两个腔隙，随着 IAP 的升高，IAH 通过膈肌直接将压力传导给胸腔，使胸腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减少，肺泡膨胀不全，肺毛细血管氧输送减少，肺血管阻力增加。肺内分流指数增加，通气/血流比值失调，二氧化碳呼出减少，肺泡无效腔增加，气道峰压及平均气道压明显增加。主要表现为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症。
3．腹腔高压对循环系统的影响 IAH 和 ACS 对心血管的直接影响一方面表现在 IAP 增高导致膈肌抬高，可使胸腔内压显著升高，回心血量及心排血量的减少，其次是由于压力传导至心脏和中心静脉系统，导致 CVP、肺动脉压、PAWP 测量读数升高。当 IAP 达 10 mmHg 时，胸腔内压升高，回心血量减少，前负荷下降，心脏顺应性下降，收缩力减弱；同时心脏后负荷显著增加，导致心排血量进一步降低，心率代偿性地增快。由于 CVP 等血流动力学参数已不能准确反映血容量状况，如果未注意到 IAP 的影响，液体复苏往往被延误。此外，当 IAP 增高到 40 mmHg 时，腹腔动脉、肠系膜上动脉和肾动脉血流量也明显减少。IAP 的升高可直接压迫下腔静脉和门静脉，使下肢回心血量明显减少，促使四肢水肿的形成，静脉血栓形成的危险性增加。
4．腹腔高压对肾的影响 ACS 可导致肾功能障碍，主要表现为少尿或无尿、氮质血症。当 IAP 升高至 15～20 mmHg 时即可出现少尿；达 30 mmHg 时可出现无尿。腹腔高压对肾功能损害的机制目前尚未完全明了，通常认为，IAH 时肾灌注压下降，肾动脉血流明显减少，而肾静脉压及肾血管阻力明显增加，引起肾皮质、肾小球血流减少，肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿。此外，IAH 影响肾功能的机制还可能包括输尿管直接受压、肾实质受压、肾静脉受压，肾素/血管紧张素和醛固酮等分泌增加导致水钠潴留等。
5．腹腔高压对中枢神经系统的影响 IAP 急性升高可导致 CVP 和胸腔内压快速升高，颅内压明显升高达 3～4 mmHg，脑灌注压显著下降，造成脑组织灌注不良。IAH 是颅内高压的“颅外”重要因素之一。
6．腹腔高压对肝的影响 IAH 时由于心排血量下降，肝动脉血流减少；肝机械性受压以及肝静脉穿过膈肌处的解剖性狭窄，从而使肝静脉和门静脉血流量降低。采用近红外分光镜法测定血流，发现 IAH时肝动脉、门静脉和肝静脉血流量均下降，而肝血管和门脉血管的阻力却显著增加。肝血流减少导致肝线粒体功能障碍，能量物质产生减少，乳酸清除率下降，因而血清乳酸浓度可作为反映 IAH／ACS 病情及液体复苏疗效的有效指标。最近的研究还发现，腹内高压会影响肝部分切除术后肝细胞的再生。
7．腹腔高压对机体炎症介质的影响 IAP 急剧升高后与单纯休克相比机体应激反应加重，导致全身炎症反应进一步加剧，炎症介质大量释放是导致 ACS 后多器官功能障碍的重要原因。包括 IL-1、IL-6、TNF 等浓度明显升高，肺组织中中性粒细胞浸润和炎症细胞丙二醛和髓过氧化物酶活性均明显增加，从而加重肺组织损伤。
四、腹腔间隔室综合征的诊断
根据 WSACS 2013 年的标准，ACS 的诊断通常包括：① IAP＞20 mmHg（伴有或不伴腹腔灌注压＜60 mmHg；② 出现一个或一个以上 IAH 相关的新器官功能障碍/衰竭。病史和体征对 ACS 的诊断能够提供有价值的线索：大多数患者都有严重腹部创伤史或手术史，有严重腹腔疾病，如腹主动脉瘤和肠梗阻病史，腹腔感染，腹腔出血、或行腹腔填塞等；少数则有如大量液体复苏、大面积烧伤、颅脑损伤等高危因素存在。体征随病情发展而有所区别。临床上有下述表现者往往提示可能存在 ACS：① 急性腹胀和腹壁紧张；② 液体复苏后心率加快和（或）血压下降；③ 气道峰压逐步增加、出现低氧血症必须增加吸入氧浓度；④ 出现少尿或无尿，液体复苏后应用利尿剂无效。
五、腹腔间隔室综合征的预防
液体复苏过程中，在维持尿量、CO 等基本稳定的前提下，尽量减少液体尤其是晶体输注量可减少由于脏器水肿、血管内液体向组织间隙渗漏增加导致的 IAP 增高趋势。对于可疑 ACS，尤其是大量液体复苏的患者，应常规监测 IAP。ACS 中部分是因为强行关腹所致。在手术后甚至在手术过程中，应当注意监测 IAP。手术过程中当关腹困难时应放弃强行关腹，当存在 ACS 危险因素时，强行全层关腹时 ACS 发生率为 80%，ARDS 或 MODS的发生率为 90%；而此时如仅缝合皮肤则 ACS 的发生率降为 24%，ARDS 或 MODS 的发生率为 36%；而以无菌塑料袋缝合于腹壁腹腔临时关闭，则 ACS 的发生率仅为不到 20%，ARDS 或 MODS 的发生率为 40%左右。当存在发生 ACS 的风险时，应全层缝合而不是分层缝合腹壁，以便当需要腹腔减压时可迅速拆除缝线，及时有效降低 IAP。其他的预防措施还包括腹腔出血时选择合适的腹腔填塞材料和方法避免过度填塞，脏器移植时选择合适的供体器官、及时纠正休克、凝血功能障碍等。对于腹裂或腹壁巨大切口疝的患者采取分期关腹手术有助于减少术后 IAH／ACS 的发生。当有 ACS 趋势时，保持胃肠减压通常显得尤为重要。
六、腹腔高压和腹腔间隔室综合征的监测
1．腹腔内压的监测 取仰卧位、腹部肌肉无收缩的情况下，以腋中线水平为零点进行测量。尽管目前有多种多样的监测方法，比如：直接穿刺腹腔测压、经胃、结肠、膀胱、子宫、下腔静脉等间接压力的测定，但是当前在世界范围内最为普遍应用的，同时最简单和重复性最好的依然是间接膀胱压测定法。膀胱压监测的标准方法为：完全直仰卧位，经尿道插入导尿管至膀胱，排空膀胱后夹闭尿管，经尿管向膀胱内注入 25 ml 生理盐水，停留 30～60 秒、腹肌无收缩情况下、以腋中线水平为零点，在呼气末读数。
2．腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure，APP）APP 定义为平均动脉压与腹腔内压的差值，即：APP＝MAP－IAP，腹腔灌注压考虑到了平均动脉压和静脉阻力，比单独的腹腔压力更准确反映腹腔内脏器灌注的情况。早期应用升压药物，将 APP 提高到 60 mmHg 以上，可以减轻腹腔脏器的低灌注，同时避免输入过多的液体。如果腹内高压患者经液体复苏和升压药物的治疗，APP依然难以维持在50～60 mmHg，提示患者预后不佳，可能需要剖腹减压。
3．血流动力学监测 腹腔高压时，腹腔压力通过膈肌传导到胸腔，使胸腔内压力（ITP）增高，直接导致反映心脏充盈的压力监测指标升高，心室顺应性下降，影响血流动力学。患者压力指标和容量指标（RVEDVI 和 GEDVI）结合分析能够更准确地评价患者的容量状态。血流动力学中的动态指标也可以为我们提供重要的线索，因此要充分重视这些指标给我们提供的信息。
七、腹腔间隔室综合征的处理
腹腔间隔室综合征的处理包括非手术方法和手术方法：
1．非手术措施降低腹腔压力
（1）增加腹壁顺应性：镇静/镇痛，使用神经肌肉阻滞剂，避免床头抬高大于 30°
（2）减少腹腔内容物：胃肠减压、导泻、肛管减压在某些患者可以显著降低腹腔压力。在胃肠动力障碍引起腹腔高压的病例，胃肠动力药物如甲氧氯普胺（胃复安）、莫沙必利有助于胃肠功能的恢复。生长抑素不仅可以减少胃肠道消化液分泌从而降低 IAP，还可以通过抑制中性粒细胞浸润而减轻腹内脏器再灌注时的氧化损伤。
（3）减少腹腔内液体集聚：评估患者腹腔及腹膜后的液体集聚情况，CT 或超声引导下经皮穿刺引流腹水和腹膜后液体集聚可显著降低腹腔压力。
（4）减少机体液体负荷，纠正液体正平衡：在维持循环有效灌注的前提下，限制液体，使用人工或天然胶体以及利尿剂，纠正或减轻液体的正平衡，有助于减轻腹腔压力。CRRT 可以通过对流或吸附降低炎症介质浓度和减轻机体炎症反应，同时通过超滤作用促进液体负平衡来减轻腹腔内脏器和腹壁水肿从而可以降低 IAP。
（5）器官功能支持：优化通气，肺泡复张；监测气道跨壁压（Pp1at tm ＝Plat－0.5×IAP）；考虑监测容量性前负荷指标；如果使用 PAOP/CVP 则应监测跨壁压，PAOPlm＝PAOP－0.5×IAP，CVPm＝CVP－0.5×IAP。
（6）2013 版 IAH／ACS 国际指南中成人 IAH／ACS 的处理步骤（图 14-2）：选择以下非手术处理措施及是否有效与患者导致 IAH／ACS 的病因及临床状况密切相关。对个体患者实施这些措施之前，必须评价每项措施是否合适。
2．剖腹减压手术 尽管剖腹减压是 ACS 时唯一的确定性的治疗措施，但其适应证和时机没有被确定。有学者认为当 IAP＞25 mmHg 时通常要考虑行腹部减压术；而当 IAP＞35 mmHg 时，应当立即进行腹部减压手术。也有研究表明，如果保守治疗不能维持 APP 在 50～60 mmHg，提示需要开腹减压。虽然，剖腹减压手术有很多并发症，但当器官功能或全身情况进行性恶化而非手术治疗不能有效缓解 ACS 时，剖腹减压则成为重要的治疗手段。