乳腺癌卷土重来的秘密：癌细胞“吃同伴“保持体力
导语
狡猾的癌细胞是如何避开化疗药物的治疗，隐藏在身体里的呢？而邪恶的癌细胞竟然依靠吞噬其他癌细胞的方式，提供自身能量，最终复发。
乳腺癌术后进行辅助化疗是常规操作，有助于杀死残留的癌细胞。但是为什么有些患者化疗后收效甚微？为什么乳腺癌会卷土重来？癌细胞真的可以“长生不死”吗？
美国杜兰大学的研究人员发表的最新的研究结果显示：原来癌细胞并非杀不死，只是有一部分顽强的癌细胞利用基因突变躲避药物治疗，并通过“同类相食”的原始生存方式保存能量，等待治疗结束后的复发时机。
听起来很残酷，但这一行为却真真切切被观察到了。掌握了十足的证据，我们从头开始分析，化疗是如何影响癌细胞，癌细胞又是如何保存实力导致病情复发的全过程。
间谍身份的P53基因
首先请出身份重要而又神秘的P53基因，它在人类癌症中起着核心作用，不过这个基因却是“双面间谍”，有两张不一样的面孔。
癌细胞是一种不遵守身体正常调控秩序，自由生长并破坏人体正常生理组织结构的“坏人“。
野生型p53基因可参与多种重要的细胞过程（包括使细胞生长周期停滞、衰老、凋亡，抗氧化和DNA修复等），保证正常细胞准确的复制DNA完成增殖代谢，在人体内有序稳定的工作运转。并以此防止细胞恶变，抑制肿瘤细胞的发生和发展，是行走在细胞基因中的“警察”。
但是看似正义守护正常细胞的野生型p53基因，也会偷偷“背叛”我们加入癌细胞的阵营。在癌症中，p53是最常见的突变基因，大约50%的癌症患者都会出现p53突变。
突变型p53不仅丧失了野生型p53的肿瘤抑制功能，而且还变身“猪队友”。哈佛大学的一项研究成果表示：因突变而失去功能的p53，会连累其他正常的p53基因，使它们也逐渐丧失功能。同时突变型p53还会抵抗化疗，保护癌细胞免受外界刺激（放化疗对细胞有毒性刺激，还可损伤细胞DNA），与癌细胞“打成一片”。
P53和乳腺癌的神秘关系
那么p53和乳腺癌又有什么关系呢？
化疗是乳腺癌术后重要的辅助手段，可采用紫杉醇、铂类等药物。美国杜兰大学的研究人员发现，由于乳腺癌的特殊问题，化疗药物如多柔比星等并没有一竿子打死所有癌细胞，而是保留了p53这个间谍。
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杜兰大学医学院James G. Jackson教授在接受媒体采访时表示：当存在活性p53因子时，乳腺癌细胞在接受化疗后不会死亡，而是停止增殖，进入休眠和衰老状态“避人耳目”。
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在化疗药物的刺激下，被急性激活的p53基因很容易突变，出现抵抗化疗的情况，并且产生大量的炎症分子和其他促进肿瘤再生的因子，所以保留了p53基因，就相当于给癌细胞“一线希望”，使其利用突变的机会二次复发。
在临床当中也同样得到佐证：具有p53活性的乳腺癌患者发生乳腺癌转移的比率，以及5年复发率均明显高于其他患者；其5年生存率仅为37%，远低于p53活性低的患者（86%）。
以生存为名的“盛宴”
乳腺癌细胞真的很狡猾！除了找p53基因打掩护，癌细胞本身也十分残忍，通过“吞并同类“的方式，壮大自身。
（癌细胞正在吃掉旁边的细胞。白色箭头所指的就是邻近细胞，绿色是癌细胞。图片来源于参考文献【2】）
在杜兰大学的研究显示，进入衰老状态的癌细胞转变成“捕食者”，把周围临近的癌细胞当作“猎物”吞噬消化。
研究人员不仅在实验室生长的癌细胞中观察到这种行为，而且发现在小鼠体内生长的肿瘤中也存在同样的吞噬情况。澳大利亚的研究人员则表示，这种自相残杀的行为，并不只是出现在乳腺癌当中，肺癌、转移性黑色素瘤都有类似表现。
除此之外，贪心的衰老癌细胞还会吞并周围其他细胞，包括正常组织当中的基底干细胞，而这一切都只是为自己提供能量。
胃口大也是衰老癌细胞的一大特点。尤其是化疗过后的衰老癌细胞，可以快速吞并正在增殖的癌细胞，并在几天之内全部将其“为我所用“，消化完毕。更重要的是，杜兰大学的研究人员确定，这些“吃饱“的癌细胞比那些”饥饿“的癌细胞活得更长。
由以上现象，研究人员得出结论：吞噬邻居可能会为衰老的癌细胞提供生存所需的能量和物质，使得癌细胞可以长期隐藏身份，等待时机促使肿瘤复发。
小编说
虽然目前尚未在人体内观察到同样的吞噬行为，但是p53的双面间谍身份已经为研究人员提供治疗思路：是否可以抑制p53的活性，以此提高化疗药的效果？
如果可以的话，那么p53便无法突变，继续以“警察”的身份维持正常细胞的抑癌作用。同时帮助药物打进癌细胞阵营，使癌细胞及时凋亡，无法进入衰老状态，自然也无法获得一丝复发的机会。