争议了半个世纪的话题:腰椎间盘突出后,髓核能否被重吸收?
半个多世纪以来,手术一直是治疗腰椎间盘突出症的手段之一,但随着对本病研究的不断深入,人们已清楚地认识到,手术治疗并非根治性疗法和治愈性疗法,而且还会带来一些新的临床问题。迄今为止,腰椎间盘突出症的治疗仍以非手术疗法为主或临床首选。
一、髓核被重吸收,意义重大。
我们都知道,髓核突出后压迫到腰、臀、腿部的神经,就会产生腰臀腿的神经疼痛。
现在已经有不少学者通过研究发现,髓核可以直接被自己身体吸收。一旦吸收后,髓核对神经的压迫就完全解除了。
所以,如果髓核真的可以被重吸收,这意味着消除了神经根刺激的直接因素,所以,髓核回收与吸纳也就自然成为临床医生和患者的最大的期待。
这既节省了患者的经济开支,又减少了患者的身心痛苦。这无疑对治疗腰椎间盘突出具有重大的意义。
所以,当我们看到腰椎间盘突出后重吸收这种现象时,一定会兴奋不已,但到底是什么原因引起了腰椎间盘突出后的重吸收?或者说腰椎间盘突出后重吸收的机理是什么呢?
二、髓核被重吸收,是真的吗?
MRI影像学证实的腰椎间盘突出髓核可以发生消失的现象近来受到学术界的关注。虽然国外文献报告椎间盘吸收现象较多,但国内临床也有陆续报道,有些原来被认为必须要手术的患者,经过中医中药等非手术治疗,出现了重吸收而免于手术治疗。
同时,我们也的确发现有个别(极少数)体质较好的患者,腰突症状也自然好了,重新拍片也发现突出的髓核确实完全消失。
所以,无论从研究、影像学以及现实当中,都已经证实了髓核可以被体内重吸收。目前医学研究发现,重吸收的时间最长的2年,最短的2个月,重吸收的比例将近10%。虽然是少数,但却是真实存在的,但遗憾的是,这种被重吸收的机理究竟是什么,医学上一直以来模糊不清,目前仍处于探索研究阶段。
不少患者在疼痛症状消失后去重新拍片,但显示髓核突出却依然没有完全消除,于是就会质疑症状是否完全康复。再加上医学对重吸收的机理研究尚不明确,于是,大多数的医者就发出了“髓核不可重吸收”的声音!对这个问题一直争拗不下。一些医者对这种不尊重客观的事实,凭所谓的经验发出的声音,可以说是医学的悲哀!
三、髓核在什么情况下可以被重吸收?
从临床观察到的结果看,髓核被重吸收是真实存在的,但通过什么方法来被吸收,目前仍在研究当中。就好比有些身患癌症的患者可以自己自愈一样,确实是真实存在的。接下来是如何研究那些机制可以引起或者促进吸收,变为医学所用。
各国的医学科学家在这个方面也进行了一些有益的探索和观察,总结起来主要有下面几个方面,由于这些内容比较专业,一般人读起来会比较吃力,我尽量说的简单一些,大家只要知道有这么多的途径可以促使髓核吸收就可以了。
1、自身免疫反应:
正常椎间盘髓核被纤维环包绕,隔绝于血循环之外,具有自身抗原性。当椎间盘髓核突破后纵韧带接触到血运时,被自身免疫系统识别为抗原,引起以巨噬细胞为主的细胞免疫,随后在T、B细胞刺激下,产生体液免疫,椎间盘组织由此发生免疫溶解。
2、血管化因素:
椎间盘组织并无直接血供,其营养来源于软骨终板和纤维环的渗透作用。突出髓核组织的血管化程度与突出物吸收缩小的程度关系密切,原因是破裂型突出的椎间盘进入硬膜外腔后,新生血管长入有助于巨噬细胞浸润,从而通过吞噬作用使突出的椎间盘组织缩小或消失。
3、炎性反应:
游离型LDH相较于其他类型LDH更容易通过激活新生血管化和自身免疫反应诱发单核巨噬细胞等炎性细胞浸润。且炎性细胞浸润与突出的程度呈正相关,而单核巨噬细胞可以通过吞噬作用使突出组织减小或消失,从而促进重吸收。
4、基质合成和分解代谢失调:
突出椎间盘组织的重吸收还与基质的合成和降解失衡有关。基质金属蛋白酶家族(MMPs)是细胞外基质(ECM)重要的降解酶类,当MMPs活性升高,金属蛋白酶组织抑制剂( TI MPs)含量降低,基质合成与降解出现失衡,促进突出物的降解。
5、细胞因子间的相互作用:
椎间盘突出后触发的自身免疫、炎性细胞浸润等各种反应中都有大量细胞因子释放出来,这些因子除了发挥自身作用外还可以相互影响起到促进重吸收的作用。
6、组织脱水:
椎间盘组织自身具有高渗透性,突破后纵韧带后接触硬膜外组织吸水膨胀,使突出的椎间盘组织体积增大,其后一段时间组织脱水,影像学观察到突出组织出现体积缩小,即出现重吸收。因此在MRI T2加权像上可以观察到突出的椎间盘碎片在疾病初期呈高信号,以后在重吸收发生时变成低信号。
7、细胞凋亡及其信号通路:
椎间盘突出后巨噬细胞浸润可伴有多种细胞因子释放,如IL-1、低氧诱导因子-1(HIF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等,这些细胞因子可通过多条信号通路参与到生理活动的调节,并有可能在重吸收中发挥作用。
四、即使髓核没有被重吸收,也无需顾虑不能康复。
很多症状已经解除的患者,拍片显示髓核突出仍然存在。这是否意味着腰椎间盘突出就没完全康复呢?答案是否定的!
1、腰突症的后期治疗重点不在于解除神经压迫,而在于消灭炎症
我们之前很多文章都介绍过,腰突症的疼痛来自两方面,一是髓核突出后对神经根的压迫产生的疼痛;二是无菌性炎症产生的疼痛。
《教你如何摆脱痛苦折磨——腰椎间盘突出康复求真!(珍藏版视频)
腰突症只是刚开始受神经压迫才会特别痛,但过了急性期之后,这种神经压迫,因为突出的髓核会干枯变小,所以压迫性的胀麻痛都会减弱。
为什么会变小呢?因为髓核的成分主要就是水分,突出后,离开了椎间盘,水分就会逐步的丧失,于是就会慢慢变小,对神经的压迫自然就会逐步的减少。
所以腰突症患者的这种压迫性的胀麻,经过2个月之后迟早是会减弱的,剩余的就是炎症的疼痛了。
我们很多患者在腰突症治疗的后期仍然感到有神经性的疼痛,实质已经不是髓核压迫神经的疼痛,而是神经根发炎引起的水肿疼痛。所以,仍然是炎症的问题。
所以,治疗腰突症的重点,前期在于解除压迫,但后期更注重于消除无菌性炎症,而消除炎症关键在于调理好体质和纠正错位,恢复腰椎平衡。
详见:《秘诀!腰椎间盘突出为何别人能康复而你却一直好不了?,》
一些错位不严重、体质较好、症状较轻的患者,往往过了2、3个月之后,疼痛症状自己就慢慢消失了,因为此时患者髓核压迫和无菌性炎症这两种疼痛来源几乎都已很少。正是有这种情况的出现,于是一些不懂原理的患者就发出了“腰椎间盘突出不需要治疗,只要通过休养就能治好”的谬论,误导了不少的患者!
这种小错位小症状且体质很好的患者毕竟是少数,绝大多数的患者在急性期2个月后过后,即使压迫减轻,也依然需要通过调整腰椎平衡和调理体质来解决无菌性炎症的疼痛问题!
2、腰突症的治疗重点仍然是解决错位
纠正腰椎平衡不仅仅有利于消除炎症,更是防止髓核再度突出的关键。
就像挤牙膏的原理一样。外面那部分髓核迟早会干的,神经压迫就没有了。只要里面的不再挤出来,这时候就没有神经压迫方面的疼痛了。只剩下另一种疼痛,就是炎症的疼痛。很多人没有恢复腰椎的平衡,那么就会象挤牙膏一样又挤出髓核来,于是又压迫神经,如此循环反复。所以,只有通过适当的方法纠正了错位,恢复了身体的平衡,这样里面的髓核就不会再挤出来。
同时,也可以通过体质的调理,让纤维环重新长成,这也是防止再度突出的关键。
详见:《核心问题直击:纤维环能长成,腰椎间盘突出才算康复?》
综合上面的分析可以看出,即使解除了髓核突出的神经压迫,也不等于治好了腰突症。这就好比很多患者通过手术摘除了突出的髓核,虽然解除了神经根的粘连和压迫,但因为无菌性炎症没有完全消除而导致未能完全康复。
所以,腰椎间盘突出的奇特就在于:突出的髓核被摘除或重吸收,不等于治好了腰突症;髓核没有被重吸收,也不等于不能彻底康复!这一点,需要患者有一定的认知能力方能理解。我们也无需纠缠在这个问题上。
五、期待“髓核重吸收”的科学研究早日突破!
虽然髓核的能否重吸收并不意味着腰突症的康复!但无论怎样,如果髓核能越早被吸收,神经压迫就会越少,患者就必能早日解除痛苦,同时因神经发炎引起的无菌性炎症也会相应减少。
因为腰突症无非就是神经压迫和无菌性炎症这两种疼痛,如果髓核被重吸收,起码已经解决了两种疼痛中的其中一种,这无疑就是医学的巨大进步!
如果医学研究能尽早运用非手术疗法让髓核被吸收,那就等于做了一次髓核突出的摘除手术,无疑对患者减轻疼痛具有重大的意义。
对于怎样促进被重吸收,医学仍一直在研究,虽然前路崎岖。但科学研究的价值在于,即使前面此路不通,但也要去探险求真,向“不知道”进军。即使无功而返,证明此路不通也是科学研究的目的之一。而多数新发现,往往正是在突破了大多数人认为的“山前无路”的思维模式中产生的。
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