多器官功能衰竭
多器官功能衰竭
多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。
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病 因发病机制病理改变临床表现诊 断预 防治 疗
简介
MOF在概念上应注意以下几点：①原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；②从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天；③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；④在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭（如无尿性肾衰），有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭（如血转氨酶升高）。MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。
病 因
1.严重创伤：多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。
2.严重感染：如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。
3.外科大手术：如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。
4.各种类型的休克。
5.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。
6.心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟。
7.妊娠中毒症。
8.其它：如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。
9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素：如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。
发病机制
MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MOF。
1.微循环障碍
2.严重感染
3.肠道细菌与内毒素移位
病理改变
（一）MOF病理生理基础
1..应激反应
2.氧代谢障碍
3. 代谢紊乱
4.凝血机制障碍
（二）各器官的病理生理特点：
1.肺功能障碍：肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。
（1）肺泡毛细血管膜通透性增加
（2）肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍
（3）肺血管调节功能障碍
（4）肺微循环障碍
2.肾功能障碍：肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。
3.胃肠道功能障碍：其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧MOF。
4.肝功能障碍：肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍②免疫系统③凝血系统
5.心功能障碍：由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力，心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。
导致心室功能障碍的主要病理生理因素有：
①冠状动脉血流减少
②内毒素对心肌的毒性
③心肌抑制因子
④心脏微循环障碍
临床表现
（一）呼吸系统：早期可见呼吸频率（RR）加快>20次/分，吸空气时动脉氧分压（PaO2）下降≦70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，动脉二氧化碳氧分压（PaCO2）<35mmHg ，PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变（≦1/2肺野）。晚期则呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2≦50mmHg，PaCO2>45mmHg，PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性改变加重（≧1/2肺野）。
（二）心脏：由心率增快（体温升高1℃，心率加快15-20次/分）、心肌酶正常，发展到心动过速、心肌酶（CPK、GOP、LDH）升高，甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、室颤、心跳停止。
（三）肾脏：轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，尿量能维持40ml/h，尿钠、血肌酐可正常。进而尿量<40ml/h，使用利尿剂后尿量可增加，尿钠20-30mmol/L、血肌酐为176.8μmol/L左右。严重时无尿或少尿（<20ml/h，持续6h以上），利尿剂冲击后尿量不增加，尿钠>40mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L。非少尿肾衰者尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L，尿比重≦1.012。
（四）肝脏：SGPT>正常值2倍以上、血清胆红素>17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍，进而血清胆红素可>34.2μmol/L，重者出现肝性脑病。
（五）胃肠道：可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。
（六）凝血：轻者可见血小板计数减少<100×109/L，纤维蛋白原、凝血酶原时间（PT）及凝血酶原激活时间（TT）正常。进而纤维蛋白原可≧2.0-4.0g/L、PT及TT比正常值延长3秒，优球蛋白溶解试验>2h。重者血小板计数<50×109/L，纤维蛋白原可<2.0g/L、PT及TT比正常值延长>3秒，优球蛋白溶解试验<2h，有明显的全身出血表现。
（七）中枢神经系统：早期有兴奋或嗜睡表现，唤之能睁眼，能交谈，能听从指令，但有定向障碍。进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应，但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激均无反应。
（八）代谢：可表现为血糖升高或降低、血钠降低或增高以及酸中毒或碱中毒。
诊 断
SIRS的诊断标准：具有以下两项或两项以上者：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg；④白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或 ⑤幼稚杆状细胞>0.10。
MOF的早期诊断依据为：①诱发因素（严重创伤、休克、感染等）；②SIRS；③器官功能障碍。
表31-2 MODS的诊断标准
系统与器官 器官功能障碍 器官功能衰竭
肺脏 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征
PaO2/FiO2≤300mmHg PaO2/FiO2≤200mmHg
心血管系统 轻度休克 重度休克
收缩压（mmHg） >80,<100 <80
多巴胺（mg/kg×min） <10 >10
尿量（ml/h） 20～30 <20
心率(bpm) 130～150 >150或≤54
心律失常 室上速 室速或室颤
肾脏
尿量（ml/h） <20 需血液透析治疗
血肌酐(mmol/L) ≥177 需血液透析治疗
肝脏
血清胆红素（mmol/L） 34～60 >60
ALT、AST >正常的2倍 肝昏迷
胃肠道
肠蠕动 肠胀气肠鸣音减弱 麻痹性肠梗阻
出血量（ml/d） <100 >100
凝血功能
血小板计数 50～80×109/L <50×109/L
PT和PTT延长 >25% DIC
中枢神经系统 意识模糊 昏迷
Glasgow评分 <7，>3 <3
代谢
血糖(mmol/L) 5.6～7.5 >7.5
血钠(mmol/L) 145～155 >155
渗透压(mOsm/L) 310～330 >330
pH 7.1～7.35 <7.1
预 防
1.积极治疗原发病：原发病是发生MODS的根本原因。
2.控制感染：原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。
3.改善全身状况：尽可能维持水、电解质和酸碱平衡，提高营养状态等。
4.及早发现SIRS的征象，及早治疗。
5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能障碍的疗效，胜过治疗MODS。
治 疗
（一） 治疗MOF的主要措施
1.消除引起MOF的病因和诱因，治疗原发疾病。
2.改善和维持组织充分氧合
3.保护肝、肾功能
4. 营养支持及代谢调理
5. 合理应用抗生素。
6. 抗氧化剂、自由基清除剂的应用
7. 特异性治疗
（二） MOF的治疗方法
1.呼吸系统：
（1）保持气道通畅
（2）吸氧
（3）呼吸机支持疗法
（4）防治肺水肿
2. 循环系统
维持正常的循环功能，是保证组织血液灌注，恢复各器官功能的基础。
（1）维持有效循环血容量
（2）应用血管活性药物
（3）其它循环功能支持疗法
3. 肝脏
在恢复血容量，保证肝脏血液供应的基础上，加强支持疗法。
（1）供给维生素
（2）补充热量
（3）补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸，利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白。
4.肾脏
（1）使用利尿药
（2）透析疗法
（3）避免应用对肾脏有损害的药物
5.血液系统
对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1g/L时，应补充纤维蛋白原。