那年，医务人员也曾患过的病：BMES

骨髓水肿综合征(Bone marrow edema syndrome，BMES)是一种少见的、自限性疾病，以疼痛伴关节活动受限及行走能力减退为主要表现；早期病理改变为骨髓水肿，约1个月后出现骨质疏松，自然病程3~12个月；其病因及发病机制尚不明确，缺血似乎是最可能的原因，组织学表现类似于早期骨坏死。

1959 年，Curtis 和 Kincaid 首先报道了3名孕妇在孕期后3个月出现髋部疼痛，X 线片上显示股骨头、 股骨颈弥漫性骨质疏松，并将其命名为髋部暂时性去矿化(Transient demineralization of the hip)，用以描述妊娠后期髋关节短暂性脱钙变化。

1968 年，Lequesne 又将其命名为暂时性骨质疏松(Transient osteoporo-sis) ，Banas 将 BMES 称为区域迁移性骨质疏松 (Regional migratory osteoporosis)。但 Berger 认为并非 MRI 上所有的骨髓水肿均可发展为 X 线片上可显示的骨质疏松。因此，骨质疏松的说法似乎并不全面。

最近两年，我科先后收治住院了4名患有“股骨头骨髓水肿综合征”的医务人员（其他职业有货车司机、烧烤摊主、文员、农村家庭妇女），以下3例病变面积较为广泛，我们运用了中西药物、冲击波进行了代谢调整和对症治疗，消除了病人对疾病的恐惧，快速重返工作岗位。分享如下：

病例A，女，23岁，本市某院护士，点击链接查看：住院9天，冲击波颠覆对骨髓水肿综合征自然病史的传统认知。

病例B，男，32岁，某县医院骨科医生，限于篇幅，本号稍后进行介绍。

病例C：女，34岁，本市某院超声科医生，病情如下：

病人于半月前感左大腿内侧疼痛不适，活动时、劳累后加重，最初按照肌肉软组织损伤予以休息等治疗，症状有所好转，但影响日常生活；后在某院行MRI检查确诊为"左侧股骨头骨髓水肿"，予以药物治疗，效果不佳。病人为求进一步治疗，来我院就诊，经门诊检查后以"左侧股骨头骨髓水肿综合征"为诊断收入我科。

自带片质量欠佳，重新进行MRI检查如下：

MRI是确诊的金标准

骨盆X光片如下：

左侧股骨头骨密度明显降低

应用中西药物、冲击波治疗12天出院，47天后复查：

骨髓水肿悄无声息消失

治疗前后对比：

和同行/患友一起分享胜利的喜悦：

开心交流

健康建议

股骨头骨髓水肿病因不明，临床表现和早期股骨头极其相似，病理和股骨头坏死有差别，预后截然不同。但冥冥之中似乎有些相通之处：这3例典型的股骨头骨髓水肿患友，病例A是刚上班的护士，独身生活，长期“坚持吃”外卖（食材新鲜？油腻！），下班了缺乏运动；病例B是县医院的骨科医生，骨科大夫一般都是性情中人，喜欢三五好友大块吃肉大碗喝酒，终至血脂、尿酸飙升，日积月累落了个骨髓水肿综合征（与股骨头坏死擦肩而过已经够幸运了）；本病例C，是某院超声科医生，“白+黑”的上班模式，即一天白班一天夜班，夜班忙一宿，早晨下班回家睡觉，如此周而复始，缺乏正常的阳光、运动。

医护人员下班了和普通人无异，上班的辛苦只有自己清楚：有同行整年不见太阳（缺乏维生素D），有同行常年坐着办公，还有同行熬夜习以为常，更多的同行普遍以外卖为正餐——饮食无规律、营养不均衡、运动锻炼欠缺是标配。

都是人，任何导致体内环境紊乱、代谢异常的生活习惯或职业习惯，迟早会导致疾病的发生......

文献回顾

BMES病理检查通常可见骨小梁间隙充满大量水肿液，小梁间隙增宽，脂肪坏死，纤维血管增生，提示存在组织坏死；另一方面，骨小梁连续，骨细胞存活，反应性骨形成，又表明有较强的再生能力，提示存在骨再生修复。

髓芯减压活检标本(苏木精-尹红染色，X40)显示造血细胞减少，骨髓脂肪细胞坏死，骨髓间隙充满嗜酸性纤维蛋白样物质。

高倍镜视野下（X100），骨小梁可见

病理改变提示了BMES的独特性，论证了其应该作为一种独立的临床病症。组织学上的羟基磷灰石含量降低可解释 X 线片上的骨密度减低及晚期可显示的骨质疏松，而骨形态测量未发现骨质疏松又印证了并非所有的骨髓水肿均可发展为 X 线片上可显示的骨质疏松，同时也印证了“暂时性骨质疏松”这一命名的片面性。

45岁男性，左髋疼痛5周，MRI T2高信号，闪烁成像显示股骨近端核素摄取增加。

血管造影显示，左侧旋股内侧动脉(箭头)、上支持带动脉和外侧骨骺动脉(三角号)明显扩张、清晰可见，而右侧的这些动脉则不扩张、几乎无法被看到。

造影检查显示动脉扩张，骨扫描显示核素摄取增加，表明血流增加或毛细血管的通透性增高。Yumano 推测血管扩张是暂时性缺血后的反映性扩张，并提出 BMES 是缺血低氧血症的可逆过程。Koo 认为缺血早期动脉挛缩，灌流减少，随后几周内发生血管扩张、反应性充血，灌流增加，间质水肿。

增加的灌注诱导近端股骨的骨小梁和骨皮质发生脱矿质作用。当脱矿严重时, X线片可见股骨近端非特异射线透射性病灶。然而，骨小梁的体积和密度正常，也没有 “骨质疏松的迹象” 。正因为如此，Wilson等学者提出使用术语 “一过性BMES” 而不是 “暂时性骨质疏松” 。一旦骨内的血管供应和血流恢复正常，类骨质将发生矿化，病变可不药而愈。

如本病例骨盆X光片显示，左侧股骨头、股骨颈骨密度明显降低。

因为缺血没有严重到骨组织完全死亡的程度, 所以，虽然骨髓坏死，大多数骨细胞保持活力，且大多数的陷窝填充着骨细胞。水肿发生时，骨内压升高，大多数患者会出现髋关节疼痛，并在这一阶段得到诊断。

BMES诊断要点在于一过性的临床特点和骨髓水肿的影像学征象，需要与可继发骨髓水肿的疾病（创伤、感染、骨坏死及肿瘤）相鉴别。

参考文献 

[1] Akisue T, Matsumoto K, Tsumura N, et al. Bone marrow edema syn-drome associated with uterine myoma: A case report [J]. Clin Or-thop Relat Res, 2003, 409: 151-157.

[2] McCarthy EF. The pathology of transient regional osteoporosis [J]. Iowa Orthop J, 1998, 18: 35-42.

[3] 向方华,黎本兵(综述),杨朝晖(审校). 骨髓水肿综合征的研究进展[J]. 海南医学,2014(17):2561-2563.

[4] Koo K H , Ahn I O , Song H R , et al. Increased perfusion of the femoral head in transient bone marrow edema syndrome.[J]. Clinical Orthopaedics and Related Research, 2002, 402(402):171-175.

[5] 王德鑫,孙方贵,刘瑞,等. 髋部暂时性骨质疏松症发病机制研究进展[J]. 中国骨伤,2018,31(2):195-198.

[6]Reza, A, Ghasemi, et al. Technologies in the Treatment of Bone Marrow Edema Syndrome - ScienceDirect[J]. Orthopedic Clinics of North America, 2019, 50(1):131-138.

[7]Alexander Schuh, Damian Jezussek, Wolfgang H?nle. Unklare Gelenkschmerzen: Wann zur MRT überweisen?[J]. MMW Fortschritte der Medizin, 2019.

[8] 倪广晓,周广,孙伟力,等. 血清25-羟基维生素D水平与踝关节骨髓水肿综合征的相关性研究[J]. 河北医科大学学报,2018,39(11):1334-1338.

[9] Yumano T, Kuho T, Hirasawa Y, et al. A clinicopathologic study of transient osteoporosis of the hip [J]. Skeletal Radiol, 1999, 28(11): 621-627.

[10] Koo KH, Ahn IO, Song HR, et al. Increased perfusion of the femo-ral head in transient bone marrow edema syndrome [J]. Clin Orthop Relat Res, 2002, 402: 171-175.