急性心包炎心电图诊断要点（附多份案例） / 开普饭

急性心包炎心电图诊断要点（附多份案例）

急性心包炎是心包的炎症性疾病，可导致胸痛、心包摩擦以及连续的心电图变化。

急性心包炎症状与体征

急性心包炎轻症可无症状，故易被忽视，但一般多呈如下的表现。

1.症状

（1）心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎；有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。

（2）心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、乏力、上腹部疼痛、水肿、甚至休克。

（3）心包积液对邻近器官压迫的症状肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，加重呼吸困难，使呼吸浅而速。患者常自动采取前卧坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现咽下困难症状。

（4）全身症状心包炎本身亦可引起畏寒、发热、心悸、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。

2.体征

（1）心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听到心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。

（2）心包积液积液量在200～300毫升以上或渗液迅速积聚时产生以下体征：

① 心脏体征心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远，心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者（心包叩击音），此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样。

② 左肺受压迫的征象有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音。

③ 心脏压塞的征象快速心包积液，即使仅100毫升，可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速，如心排血量显著下降，可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外，静脉压显著升高，可产生颈静脉怒张，搏动和吸气时扩张，肝肿大伴触痛，腹腔积液，皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。可出现奇脉。

急性心包炎特点

急性心包炎是最常见的心包疾病，可分为感染性和非感染性，其病因以病毒性感染最多见，感染性病因包括病毒、细菌、真菌、寄生虫和立克次体等。其他原因包括尿毒症性心包炎、肿瘤性心包炎（乳腺癌、肺癌、白血病、淋巴瘤及间皮瘤等）。

在发展中国家，结核是心包炎的主要病因，但在发达国家，结核性心包炎所占比例小于 5%，而特发性和病毒性心包炎占 80%-90%。

急性心包炎最常见的症状有胸痛、发热、身体不适及肌痛。

典型者为胸骨后疼痛，可放射至斜方肌边缘，当坐起来或前倾位时疼痛减轻，而当呼吸、咳嗽、活动或仰卧位时加重。呼吸困难多见，特别是在大量心包积液或心包压塞时更为明显。也可发生低血压和心源性休克。

阳性体征包括呼吸急促、心动过速、低血压；可以观察到Ｂｅｃｋ三联症：颈静脉怒张、体循环低血压及心音低顿。此外，还可出现奇脉（吸气时脉搏减弱）及Ｋｕｓｓｍａｕｌ征（吸气时颈静脉压反常升高）。超声心动图检查可以明确心包压塞的诊断。

90％的急性心包炎患者可发生心电图异常，其表现主要有：

①呈广泛导联的凹陷形ＳＴ段抬高，而ａＶＲ导联的ＳＴ段压低（图1）；

②除ａＶＲ和Ｖ1导联外，其他导联ＰＲ段普遍下移，ａＶＲ导联ＰＲ段抬高；

③窦性心动过速；

④还可出现ＱＲＳ波低电压及电交替等。

图1 急性心包炎ST段抬高（广泛导联的凹陷性ST段抬高，而aVR导联ST段压低）

急性心包炎与急性非ＳＴ段抬高型心肌梗死的心电图表现正好相反。

急性非ＳＴ段抬高型心肌梗死的心电图表现呈广泛导联的Ｔ波倒置和ＳＴ段压低，ａＶＲ导联的ＳＴ段抬高（图2）。

图2 急性非ST段抬高型心肌梗死（患者的基本心律为心房颤动，广泛导联的T波倒置和ST段压低，而aVR导联的ST段抬高）

急性心包炎心电图演变阶段

急性心包炎心电图典型的四个演变阶段是什么？

心包炎的心电图演变一般有4个阶段：

（1）ST段抬高和/或PR段压低；

（2）ST段和PR段正常化；

（3）弥漫性T波倒置，ST段回落到基线；

（4）心电图趋于正常。

Spodick’s征

II导联可见TP段轻度下斜型压低（蓝色箭头），称为Spodick’s征。

Spodick’s征是指急性心包炎患者的TP段压低，通常在II导联和心前区侧壁导联中最明显。大约80%的急性心包炎患者的心电图存在这种改变，是区别急性心包炎和急性冠脉综合征的重要特征；而PR段压低在急性心包炎和急性冠脉综合征中均可存在。如果同时存在TP段压低和PR段压低，则有助于心包炎诊断。

Spodick’s征以David Spodick教授的名字命名，他是世界上著名的心包疾病研究者。我们刚刚提到的急性心包炎时PR段偏移的现象也是Spodick教授在1971年首先发现的，他报道的50例急性心包炎患者中41例（82%）有PR段偏移。

急性心包炎辅助检查

(一) 血清学检查

取决于原发病,如感染性心包炎常有白细胞计数及中性粒细胞增加、红细胞沉降率增快等炎症反应，自身免疫病可有免疫指标阳性,尿毒症患者可见肌酐明显升高等。

(二)胸部X线检查

可无异常发现，如心包积液较多,则可见心影增大，通常成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时,X线难以检出其积液。

(三) 心电图

主要表现为:①除aVR和V1导联以外的所有常规导联可能出现ST段呈弓背向下型抬高，aVR及V1导联ST段压低，这些改变可于数小时至数日后恢复。②-一至数日后，随着ST段回到基线,逐渐出现T波低平及倒置，此改变可于数周至数月后恢复正常,也可长期存在。③常有窦性心动过速。积液量较大的情况可以出现QRS电交替。

(四)超声心动图

超声心动图可确诊有无心包积液，判断积液量,协助判断临床血流动力学改变是否由心脏压塞所致。超声引导下行心包穿刺引流可以增加操作的成功率和安全性。

(五)心脏磁共振显像( CMR)

CMR能清晰显示心包积液容量和分布情况,帮助分辨积液的性质，可测量心包厚度。延迟增强扫描可见心包强化，对诊断心包炎较敏感。对于急性心肌炎、心包炎，还有助于判断心肌受累情况。

(六)心包穿刺

心包穿刺的主要指征是心脏压塞,对积液性质和病因诊断也有帮助，可以对心包积液进行常规、生化、病原学(细菌、真菌等)、细胞学相关检查。

急性心包炎管理三部曲

1．明确病因

多数患者为特发性心包炎。10%～20%由特定的病毒引起。结缔组织病、癌症和心脏损伤后综合征也可以引起心包炎。所有患者均应进行筛查，明确心包炎的病因。

2．评估并发症和预后

至少符合下列条件之一者为高危，并发症风险高，需要住院治疗：（1）发热，体温> 38°C；（2）亚急性起病（数日或数周），无明确的急性发作；（3）心脏填塞或心包积液> 20 mm；（4）阿司匹林或NSAID治疗一周后无反应。

不良预后的次要预测因子包括心肌心包炎、免疫抑制、创伤及口服抗凝治疗。

最重要的并发症是心脏填塞。许多患者可能有少量渗出液，通常的检查无法发现。虽然大量胸腔积液并不常见，但中量积液可能会迅速发展导致心脏填塞。正因为这样，我们要常规进行超声心动图检查，以便在渗出量较少的时候及时发现，以免出现心脏填塞。

10%～20%的急性心包炎患者合并心肌炎，通常表现为肌钙蛋白I和其他心肌损伤标志物中度升高。

3．开始治疗

2015ESC心包疾病管理指南建议，阿司匹林（750~1000 mg/8小时，持续1~2周）或非甾体抗炎药（布洛芬600 mg/8小时，持续1~2周）作为急性心包炎患者的一线治疗，秋水仙素（0.5 mg/d [<70 kg] 或BID [≥70 kg]，持续3个月）作为阿司匹林/非甾体抗炎药的一线辅助疗法。

在首次发作心包炎或复发心包炎的患者中，秋水仙碱可加强患者对阿司匹林或NSAID的反应，提高缓解率，减少心包炎的复发。

持续性心包炎是指持续4~6周以上（不足3个月）且症状未缓解的情况，复发性心包炎是指症状消失4~6周后重新发病的情况，慢性心包炎是指症状持续存在3个月以上。建议复发性心包炎患者接受阿司匹林或非甾体抗炎药加秋水仙素（6个月）治疗，直到症状缓解。

典型病例

一、患者男，44岁，前胸剧烈疼痛，伴背痛7ｈ就诊，吸气时加重，而身体前倾时减轻，否认发热，既往有高血压病病史，否认冠心病、消化性溃疡及胆结石病史，心电图检查呈典型的急性心包炎心电图表现（图3）。