病毒性胰腺炎的发病原因和起因

　　【病原学】

　　病毒性胰腺炎的病原体主要有流行性腮腺炎病毒、EB病毒、肝炎病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、流行性出血热病毒、麻疹病毒、艾滋病病毒等。

　　【流行病学】

　　1.传染源 为病人和病原携带者。

　　2.传播途径 不同病毒引起的胰腺炎传播途径各不相同，因此，本病可通过空气、食物、血液、母婴、密切接触、粪一口等多种途径传播。

　　3.人群易感性

　　人群普遍易感。感染后可获持久免疫力，故再次发病者少见。

　　【发病机制和病理】

　　病毒性胰腺炎发病的原始动因是胰蛋白酶(trypin)在腺泡细胞内被过早激活。其方式有：①十二指肠液中的肠激酶及刷缘(brush horder)酶对胰酶的激活;②细胞损伤后，溶酶体水解酶对胰酶的激活。该酶被激活后又继续激活其他的酶，如磷脂酶A2(PLA2)和弹力蛋白酶等，从而引起胰腺的自身消化。

　　病毒通过血行、淋巴或邻近器官蔓延而侵入胰腺.引起胰腺自身消化的防卫作用被削弱，胰腺消化酶原被激活、即导致胰腺自身消化的病变过程：其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A、弹力蛋白酶和激肽酶等，胰蛋白酶与脂肪酶起协同作用。磷脂酶A使卵磷脂转变成具细胞毒的溶血卵磷脂，能使胰腺细胞和红细胞膜磷脂层破坏.造成胰腺组织坏死与溶血;弹力蛋白酶可水解、破坏血管壁的弹力纤维，致使胰腺出血和血栓形成;激肚酶使血中激肽酶原转变为牛血清激肚和缓激肚，导致血管扩张和血管通透性增加，引起微循环障碍、休克，激肽还可产生剧烈的内脏疼痛;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环、淋巴管途径输送到全身，引起全身多脏器损害，成为出血坏死型胰腺炎的多种并发症和致死原因。

　　导致胰腺酶系统激话确切条件和时机尚未完争了解。然而，最终的结果是胰酶在胰腺实质内被激活.出现局部炎症和损伤。这些被激活的胰酶进入体循环并成为复杂的蛋白酶抑制剂。胰腺酶(如胰岛素、甲状旁腺素)通过这些抑制剂的降解作用可引发急性胰腺炎的生身表现，包括高血糖症.低血钙症和心血管系统衰竭。

　　急性胰腺炎的病理变化包括肉眼可见胰腺肿大、变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死;镜下可见胰腺间质水肿、充血、炎性细胞浸润;胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分布，外周有炎性细胞包绕。