痛风的发病机制是什么样的？

1.高尿酸血症

高尿酸血症是痛风发生的生化基础。人体内尿酸的产生主要有两种途径：一个是通过摄入富含核蛋白的食物(外源性)，占人体内尿酸总量的20%；另一个是通过自身核酸的氧化分解(内源性)，占总量的80%。人体内尿酸约有70%是通过肾脏排出的，尿酸产成过多或经肾排泄过少都可造成血液尿酸浓度增高。

2.尿酸盐晶体的形成

尿酸盐晶体的形成是痛风发病机制的核心环节。当血清尿酸水平超过其物理溶解度(约7mg/dL)时便以单钠尿酸盐（MSU）晶体的形式析出。

3.痛风发作

析出的MSU晶体沉积在软骨、滑膜及周围组织中，而MSU晶体具有白细胞趋化特性，并能刺激白细胞释放花生四烯酸，经环氧化酶氧化生成致炎物质，引起非特异性炎症反应，临床表现为关节及周围软组织红肿热痛。

痛风性关节炎急性发作是MSU晶体在关节滑膜与周围软组织沉积而激发的炎症反应。尿酸水平过高、MUS晶体沉积是痛风发作的主要原因。

【声明】：在任何情况下，文章中的资讯仅供读者参考之用，读者不应单纯依靠本文而取代个人的独立判断。对于因使用、引用、参考本文内容而导致的损失、风险及纠纷，龙南中医院不承担任何责任。