吸烟导致冠心病的可能机制

吸烟和被动吸烟

导致冠心病的可能机制

据估计，截至2020年，15.1%的美国成年人都在吸烟。

全世界约有13亿吸烟者，其中大多数居住在发展中国家，估计这些地区的男性吸烟率高达50%。

受教育水平和收入水平较低者中吸烟率更高。

大多数吸烟者在18岁之前开始吸烟，最常见的开始吸烟年龄为14～15岁。9～12年级的学生中，约有16%报告自己吸烟。

一项针对737例当前吸烟者的研究中，有60%以上的吸烟者不相信自己发生心肌梗死的风险增高。

吸烟和被动吸烟的危害机制如下：

→导致高脂血症

吸烟，能导致低密度脂蛋白和甘油三酯升高，并使得高密度脂蛋白降低。

→脂类被损害

烟雾中的自由基，会损害脂类，导致促动脉粥样硬化的氧化微粒，即氧化低密度脂蛋白增加。

→过度兴奋交感神经系统

吸烟，可激活交感神经系统，使心率和血压增加，皮肤血管收缩，还可能使冠状动脉血管收缩。

→一氧化碳

香烟烟雾中，含有一氧化碳，吸入后可导致碳氧血红蛋白浓度升高。可能会对已患心血管疾病者造成不良影响。

→加重炎症

吸烟，可加重炎症，并通过以下途径增强，导致吸烟者的血管内容易形成血栓：

①抑制内皮释放组织纤溶酶原激活物，

②升高血液纤维蛋白原浓度，

③增加血小板活性(可能为交感神经活性增强所致)，

④增加组织因子的表达，以及晚期肺病患者继发性红细胞增多症使全血粘度增加。

→损伤血管壁    吸烟，可损伤血管壁，这可能导致前列环素生成受损、血小板-血管壁相互作用增强。这可降低主动脉的弹性，导致管壁硬化和受损。

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吸烟、以及被动暴露于烟雾，可损伤正常冠状动脉的内皮依赖性血管舒张功能，并减少冠状动脉血流储备。吸烟，还可增强高胆固醇血症诱发的内皮功能障碍。对内皮功能的影响为低密度脂蛋白氧化增强引起的氧化应激和一氧化氮生成减少所致。

→收缩冠状动脉、损害微循环

除了缩窄心外膜冠状动脉和较大小动脉的管腔外，吸烟还可通过多种生化、生理和代谢因素引起微血管收缩。除了代谢性血管调节功能改变外，内皮和血小板功能及肾上腺素能神经系统的改变也可能促进吸烟诱导的冠脉微循环改变，并导致心绞痛和/或心功能不全。

→升高血清高半胱氨酸水平

现已证实，吸烟与血清高半胱氨酸水平升高有关，后者可通过多种机制诱导血管损伤。

一氧化碳的作用

一氧化碳，会随香烟烟雾被吸入体内。

它比氧气更易与血红蛋白结合，结合后减少可用于携带氧气的血红蛋白数量，并阻碍未直接结合一氧化碳的血红蛋白释放氧气。临床上通过测定碳氧血红蛋白水平可检出该效应，不吸烟者的碳氧血红蛋白水平＜1%，吸烟者较之平均高5%～10%。

冠心病患者，吸入一氧化碳可产生重度不良反应，包括低强度工作时即发生运动性缺血、心室功能不全及室性心律失常的发生频率和复杂性增加。