一文读懂 “花边征”
“花边征”常见于下列疾病
第一部分
“花边征”概述
1 “花边征”又称“飘带征”，是脑皮质层状坏死（Cortical laminar necrosis，CLN）典型影像学改变。
2 影像学特征：
T1WI和FLAIR上病灶侧皮质表面或沿脑回走行的高信号，扩散加权成像(DWI)在急性期即可显示扩散受限的高信号，脑梗死CLN较局限,急性缺氧性脑病 CLN出现早、范围广，慢性缺氧性脑病及炎性脑病CLN出现晚但存在时间长。
3 病变机制：
主要有2个学说“血管学说”和“易感学说”
血管学说
“血管学说”认为，病理上大脑皮质的毛细血管按层状分布，毛细血管的形态异 常或功能失调影响神经组织的供血和供氧，可引起 CLN 的神经元损伤；
易感学说
“易感学说”认为，不同区域灰质的不同类型神经元有着不同的化学结构、受体和 神经递质等，对不同因素如缺氧、兴奋性氨基酸等的 耐受和反应不同，且灰质对缺血性脑损伤的耐受性明显不如白质， 尤其以灰质第3层最易受缺血缺氧的损害， 这种损伤在脑沟的两侧和底部的皮质要重于脑回表面的皮质。
4 病理因素：
总之CLN 是一种特殊类型的坏死，包括受累区域的神经元、 神经胶质和血管的坏死， 即一种泛坏死。
CLN 病因较多，主要见于脑卒中、缺氧性脑病、代谢性脑病、线粒体脑肌病、免疫抑制相关性脑病、狼疮性脑病等造成的中枢神经系统氧和（或）糖摄取障碍及脑能量代谢缺陷。
第二部分
“花边征”病变
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克雅氏病，Creutzfeldt-Jakob 病（Creutzfeldt-Jakob diseae，CJD）又称皮质-纹状体-脊髓变形，是指由朊蛋白（prion protein PrP）感染而表现为精神障碍、痴呆、帕金森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等的慢性或亚急性、进展性疾病。典型影像学表现：
CJD实例
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使用垂体后叶素导致稀释性低钠血症后快速补钠治疗致病，而本病例在使用垂体后叶素后出现重度低钠血症，并未给予补钠治疗，但在停用垂体后叶素后患者低钠血症自行快速纠正，导致EPM发生，考虑与垂体后叶素的半衰期短相关（仅有1～15min），当停用垂体后叶素，随着药物代谢，虽未予补钠，血钠快速上升，脑内渗透压失衡，导致渗透性脱髓鞘综合征。
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脑MRI显示了MELAS经典的病变模式，主要影响穿过血管区域的后部区域。异质性突变可能是MELAS脑损伤选择性分布的原因。
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a）CT平扫显示双侧大脑半球实质密度普遍降低，灰白质分界不清，脑肿胀；
b）13天后复查CT示双侧大脑半球脑皮质出现广泛脑回状高密度影，分布于脑沟两侧；
c）稍上层面CT复查示双侧大脑皮质广泛脑回状高密度影。
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病例一
病例二
女,８岁３个月,病毒性脑炎
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病例一
临床上常见一侧颈内夹层急性闭塞或慢性斑块闭塞，另一侧颈内供应双侧前循环，临床症状却是正常侧的症状而非闭塞侧。考虑可能与二个机制有关，一是颅内动脉盗血，患侧缺血，经健侧代偿，从而导致健侧低灌注。另一个是健侧栓塞事件，栓子可以来自颈总，颈内，主动脉弓或心源性。
病例二：外伤后脑梗死
轴位T１WI(A)及FLAIR(B)示CLN呈不对称型分布,仅累及左顶叶脑皮层,穹窿部受累明显
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渗透性脱髓鞘综合征( osmotic demyelination syndrome，ODS) 包括脑桥中央髓鞘溶解症( central pontine myelinolysis，CPM) 和桥外髓鞘溶解症( extrapontine myelinolysis，EPM) ，通常与渗透压变化有关。
ODS 常见的脑桥外病灶有小脑、外侧膝状体、基底节、海马、大脑皮质及皮质下白质，合并出现皮质层状坏死( cortical laminar necrosis，CLN) 在临床相对少见。
图A～D 为4月12日头部MRI: A: 尚未见脑桥FLAIR高信号;B、C: 示双侧丘脑、基底节对称性病变，呈弥散受限; D: DWI 见皮质边缘线样高信号，呈“花边征”表现。
图E～H: 为4月25日头部MRI: E: 见脑桥中央 FLAIR 高信号; F、G: 示双侧丘脑、基底节 FLAIR 高信号，并弥散受限; H: 示 DWI 呈花边征”，较 4 月 12 日明显增加。
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45岁女性，蛛网膜下腔出血癫痫症状，5个月的影像改变，丘脑及皮层层状坏死
参考文献
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