肺HRCT基本解释——低密度病变 / 开普饭

低密度病变包括：

肺气肿
肺囊肿(LAM，LIP，LCH)
支气管扩张
蜂窝化

大多数低密度型的疾病可以根据HRCT的表现很容易地被鉴别出来。

肺气肿通常表现为由于实质破坏而没有可见壁的低密度区。

中央小叶肺气肿

最常见类型
小叶中央部肺泡壁的不可逆破坏
上叶优势与不均匀分布
与吸烟密切相关。

全小叶肺气肿

影响整个次级小叶
下叶优势
α-1-抗胰蛋白酶缺乏症，但也见于吸烟晚期肺气肿。

间隔旁肺气肿

邻近胸膜和叶间裂
在年轻人或老年小叶中心肺气肿患者中可能是孤立的现象。
年轻人常伴有自发性气胸

下图吸烟导致的中心性小叶性肺气肿。肺的外围未受影响(蓝色箭头)。中心小叶动脉(黄色箭头)位于低密度区中心。

间隔旁肺气肿
间隔旁肺气肿位于叶间裂和胸膜附近，常与大泡形成有关(肺气肿面积大于1cm)。
心尖肺大泡可能导致自发性气胸。
巨大的肺大泡偶尔会引起邻近肺组织的严重压迫。

全小叶肺气肿
下图是典型的全小叶肺气肿。

继发性肺小叶基础结构的破坏是一致的，导致广泛的低密度区。
病变肺内的肺血管比正常肺少、小。
全小叶肺气肿是弥漫性的，最严重的是在下叶。
在严重的全小叶肺气肿中，其特征性表现为广泛的肺破坏，与正常肺实质相关联的血管稀少。
另一方面，轻度甚至中度的全小叶肺气肿在HRCT上是非常微妙和难以检测的。

囊性肺病

肺囊肿被定义为壁厚小于4mm的透光区。
空洞被定义为壁厚超过4mm的透亮区，见于感染(TB、真菌、包虫)、脓毒症栓子、鳞状细胞癌和Wegener's病。

下图有多个圆形和异形囊肿的病例。

上叶占优势。这个病人有很长的吸烟史。
这一联合发现是典型的朗格汉斯细胞组织细胞增生症。

朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)是一种以肉芽肿性结节为特征的特发性疾病，包括朗格汉斯组织细胞和嗜酸性粒细胞。
在其后期，肉芽肿被纤维化和囊肿形成所取代。
这是一种少见病，大多数患者是年轻或中年成年人，表现为咳嗽和呼吸困难的非特异性症状。多达20%的病人有气胸，超过90%的病人是吸烟者。
大多数囊肿呈圆形，但也可能有奇怪的形状(双瓣或三叶草状)。
囊肿的大小和数量以上叶为主是常见的。

下图有多个囊肿，均匀分布于肺内(与LCH不同)。

注意气胸。没有吸烟史，这是一位40岁的女性。
这种结合的结果是典型的淋巴管肌瘤病(LAM)。

淋巴管肌瘤病是一种罕见的疾病，其特征是梭形细胞逐渐增殖，类似于平滑肌。
这些细胞沿细支气管的增殖导致薄壁肺囊肿的发展。
囊肿破裂可导致气胸。
LAM的其他特征包括淋巴结肿大和胸腔积液。

淋巴管肌瘤病仅发生于17至50岁之间的妇女，通常为育龄妇女，大约1%的结节性硬化症患者有相同的临床、放射学和病理肺改变。
大多数患者在出现症状后10年内死亡。

支气管扩张症的诊断通常基于以下结果：

支气管扩张(印戒征)
支气管壁增厚
支气管腔黏液滞留
关并肺不张有时还伴空气潴留

印戒征代表扩张的支气管(环)与其伴随的小动脉(印戒)的轴向切割。
支气管扩张最常见的原因是早期感染，通常是病毒性感染。
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病和囊性纤维化患者也会出现这种情况。

支气管扩张可以模拟囊性肺病和大泡性肺气肿。
原发性气道疾病引起的支气管扩张应与纤维化引起的支气管扩张区分开来。

下图，我们看到一张胸片，上面有一个典型的手套阴影。

HRCT表现为局灶性支气管扩张，并伴有广泛的黏液阻塞，是过敏性支气管肺曲霉菌病(ABPA)的典型临床表现(哮喘和血清嗜酸性粒细胞)。

过敏性支气管肺曲霉菌病是在哮喘或囊性纤维化患者中发生的一种肺部疾病，由气道中存在烟曲霉引起的超敏反应触发。
其特征性表现为中央支气管扩张、黏液嵌塞和肺不张。

蜂窝的定义是有小的囊性空间，不规则增厚的壁由纤维组织组成。
蜂窝状囊肿通常在周围和胸膜下占优势，无论其原因如何。
胸膜下蜂窝状囊肿通常发生在几个相邻的层面。
这一发现可使蜂窝状结构与间隔旁肺气肿区别开来，后者胸膜下囊肿通常发生在单层内。

下图为胸膜下蜂窝状囊肿，位于多个相邻层。

还有下叶占优势和广泛的牵张性支气管扩张。
这些发现是典型的寻常型间质性肺炎(UIP)。

UIP或“终末期肺”是一种病理诊断，通常显示在肺活检，当蜂窝可见。
特发性肺纤维化(IPF)占UIP病例的60%以上。
UIP合并肺纤维化也是自身免疫性疾病和药物相关性肺损伤的常见模式。
大量的药物已经被涉及，但这种模式最常见的结果是细胞毒性的化疗药物，如博莱霉素，布舒芬，长春新碱，甲氨蝶呤，阿霉素，和卡诺西林(BCNU)。

下图的另一个UIP，注意，由于纤维组织取代了肺泡中的空气，左下叶的GGO并不透明。