急性右室心梗引发低血压的机制（文献复习）

前段时间科室学习讨论右室心梗引发低血压的机制，想来这一内容的动物研究比较好做，把右冠结扎掉或就可以观察了。于是去查文献，一查吓一跳，早在1943年和1954年国外学者就已经对这一现象在动物身上进行了研究。

通过2010年发表在英国医学杂志上的一篇综述（2014年可以网上下载），罗列以下右室心梗导致低血压的机制：

1、右室心梗导致右室收缩和舒张功能同时下降，右室射血分数降低，跨肺循环的左室前负荷下降，总搏出量下降。

2、右室容量增加和右室舒张末压升高，室间隔对右心的辅助作用下降（约占右室泵血的1/3作用），进一步影响左室充盈。

3、右室所在心包膜顺应性低，右室扩张会引起整个心包腔压力升高，从而限制了左室充盈。早期动物试验也发现，如果把心包腔打开，孤立的右室梗死，不影响血流动力学。

4、如果梗死累及到室间隔，如上所述占1/3作用，会进一步导致整个右室功能下降，恶化血流动力学。

5、如果还有左室受累，还能引起肺毛细血管契压升高，右室后负荷升高，进一步影响右室功能。

6、下壁和后壁存在迷走神经感受器，右室压力感受器刺激后副交感神经和心脏抑制性Bezold-Jarisch反射兴奋。在急诊PCI或溶栓右冠再灌注时会出现严重而短暂的心动过缓和低血压。

​【编者按】我们在右冠或回旋支急性闭塞PCI时会观察到以下现象：1、PCI前如果是三度房室传导阻滞，血管开通后三度房室传导常常会恢复，心跳加快。也就是说这类患者不太会出现副交感兴奋和心脏抑制。2、术前如果是窦性心律，开通血管再灌注一霎那会发生严重的低血压和心跳减慢现象。部分患者有时反应非常强烈。3、针对第2种情况，如果用球囊把血管重新堵住，阻断血流，心跳会加快和血压会上升。也就是阻断血流会让这种神经反射强度下降甚至消失，但每个患者恢复的时间各不相同。4、如果恢复快，球囊堵几次就可以继续后面的操作；如果比较慢（往往是反应很激烈的病例），我们会给予阿托品来减轻这种反射，有利于后续支架植入等进一步动作。

【译读点评】

了解急性右室心梗导致低血压的机制对于我们的临床处理有很大的意义。

①心包机制是无法快速解除的，急救时不可能去切开心包，恢复右冠再灌注至关重要。

②而利尿剂、静脉硝酸酯类药物、ACEI/ARB和β受体阻滞剂可能因为减少了右室前负荷而引发严重的血流动力学障碍。

③在没有肺水肿和右心负荷过高的情况下，可适当快速补液。

④可以用正性肌力药物（多巴酚丁胺等）与IABP。

参考文献

https://pmj.bmj.com/content/86/1022/719.long