一起呼吸鸭：解剖生理学

解剖学和生理学

呼吸系统的结构和功能

通气

死腔

通气/灌注匹配

呼吸控制

我们为以下人员提供通气支持：

1、缓解呼吸困难

2、减少呼吸功

3、改善氧合

4、提高二氧化碳清除率

5、提供上述功能的某种组合。

在我们的努力中，我们必须补偿气道加温和加湿功能的任何损失。

呼吸系统的结构和功能

作为呼吸系统的组成部分，气道必须输送空气(温暖的和过滤的热带[加湿]空气)，肺部交换二氧化碳(从血液到肺泡)和氧气(从肺泡到血液)。

加温主要发生在鼻咽部。过滤可去除被鼻毛捕获的颗粒物（煤烟、花粉），以及咽和气道粘液，然后通过运动的纤毛向上转运至咽部。通过湿润的上呼吸道膜实现加湿（达到100%饱和度）。加温或加湿失败导致纤毛衰竭和内皮损伤，可能需要数周才能恢复。

气体交换开始于较小的呼吸性细支气管水平，并在肺泡-毛细血管膜（肺动脉血液和肺泡空气之间的界面）处达到最大。

(注：细支气管的血液供应仍然是无氧的。大约三分之一回到全身静脉系统，但三分之二通过肺静脉回到全身动脉循环，促成了“生理分流”(见下文)。

通气

分钟通气量是指每分钟从肺中呼出的气体量。

分钟通气量(MV)=潮气量(VT)×呼吸频率(RR)

因此，MV可以通过增加或减少呼吸深度(潮气量)或RR来改变。有趣的是，不需要太多的通气就能将足够的氧气输送到肺部：对于一个70公斤的人来说，基础代谢需求可能只有~250mL/min(3.5ml/kg/min)，而环境空气中含有21%的氧气-所以只需要1L/min的空气就能提供这种氧气(或者一大口100%的氧气！)。然而，为了清除二氧化碳，我们呼吸的要比这多得多。因此，氧合作用几乎不能告诉你有关通气的情况。在做脑干死亡试验时，1-2L O2每分钟增加1kPa，SaO2饱和度(SaO2)可达100%，而CO2每分钟增加1kPa。只有当二氧化碳水平真的很高时，血氧饱和度才会开始下降-这是因为在充满二氧化碳的肺泡里，氧气的“空间更小”。这已经足够知道了，但是如果你想要更详细的解释，简化的肺泡气体方程式提供了更多的细节：

PAO2和PACO2分别为肺泡O2和CO2分压，FiO2为吸入O2的分数浓度，pH2O为体温下的饱和蒸汽压（6.3 kPa或47 mmHg），Patm为大气压，R为CO2生成量与O2消耗量的比值[通常约为0.8]）。在该公式中，动脉CO2分压(PaCO2)可替代其肺泡压(PaCO2)，因为其更容易计算。因此，随着通气量下降，肺泡CO2浓度升高，肺泡氧张力不得不下降。

死腔

每次呼吸的一部分通气生理死腔（VD = ~2 mL/kg体重），不参与气体交换。它有两个组成部分：

·解剖学：从未与肺泡膜相遇的体积（主要包含在传导气道或气管插管中）；

·肺泡：到达肺中未灌注区域的潮气量部分-因此不能进行气体交换

灌注到达肺泡的VT比例 = VT-VD，称为肺泡容积。每分钟到达灌注肺泡的气体量为肺泡通气量 = VA xRR，或：

PaCO2取决于CO2产生(VCO2)和肺泡通气量之间的平衡：其中k是常数，

因此，动脉高二氧化碳水平(高碳酸血症)可能是由于每分钟通气量减少和/或解剖死腔增加或无灌注肺增加所致。

通气/灌注匹配

脱氧血液从大静脉进入右心室，进入肺动脉(PA)，然后进入肺毛细血管。血流(Q)和通气(V)在整个肺中的分布紧密匹配（“V:Q匹配”），最小化生理死腔，并最大化CO2清除和氧合的效率。最佳的V:Q比是1。想象一下，如果肺中一半的血液进入未通气的肺泡(V:Q = 0.5)。这种血液将到达左心室（以及动脉树），就像从静脉到达时一样缺乏氧气（脱氧）。这种灌注良好但通气不充分的区域被描述为生理分流。或者，想象一个肺根本没有血供(V：Q > 1)：一个肺的体积现在只是死腔-充当一个巨大的“潜水管”！

肺血管阻力比体循环阻力低~4/5，意味着肺动脉压也比动脉压低~4/5。但阻力可能会局部变化。如果肺泡通气不良，肺泡氧分压下降。相应地，局部血管收缩('缺氧性肺血管收缩’或HPV)，局部血流量下降。通过这种方式，最差通气区域也是最差灌注区域，并维持V:Q匹配。

事实上，V：Q匹配在肺的不同部位是不同的，并且受体位的影响。直立时，血液(受重力影响的液体)优先流向肺底，因此肺底的灌注最大。但这里的胸膜压力较高，这是由于肺的依赖重量，以及肺泡通气量最差。因此，V：Q比很低。顶端的情况正好相反。这可能已经足够让我们知道了。但是更详细的描述(如果您真的想要的话)如下：

在直立状态下，肺底的动脉(Pa)和静脉(Pv)压力最高，肺泡(PAlv)的压力在整个肺内都是相同的，这使得肺可以分为三个区域：

区域1(心尖部)

理论上Palv>Pa>Pv，灌注最小。实际上，只有当肺动脉压降低(低血容量)或肺动脉压升高(呼吸机上的气道压力高，或高'PEEP’）时，PAlv才会超过Pa和Pv。在这个区域，血流受限意味着有肺泡死腔。

区域2(中间区域)

pa>pAlv>pv。毛细血管后静脉经常塌陷，这增加了流动阻力。

区域3(基部)

Pa>PV>PAlv。动脉和静脉都保持通畅，因为它们的血管内压都超过了血管外/肺泡外的压力，而且肺血流是连续的。

在仰卧位（有多少病人站着？），根据重力的影响重新分布区域，肺的大部分区域变为3区，肺血流变得更均匀分布。正压通气增加肺泡压力，增加2区的大小。

V：Q匹配的实际应用

一个肺合并单侧肺炎，血氧饱和度很低？将它们旋转到“好”的一侧（即“好的一侧朝下”）意味着重力可以改善流向最佳肺部的血流，从而改善V/Q匹配，从而提高氧合。有时，患者甚至会被翻到胸前（“俯卧通气”）来帮助：但千万不要自己决定。这是一件大事，在翻转时有风险，而且会使护理变得非常棘手。会诊医师决定！吸入一氧化氮也有类似的作用：放松平滑肌，通气良好的区域将受益于更大的通气，通过穿过肺泡，一氧化氮放松血管平滑肌，增加对这些区域的灌注。V：Q匹配增加，氧合也增加。吸入（雾化）前列环素有时也用来做同样的事情。

肺容积术语的简短提示

潮气量-每次呼吸吸入/呼出的气体量。

IRV：吸气储备量-在正常潮气量之上可以吸入的最大气体量。

ERV：呼气储备容量-正常平静呼吸时呼气结束时用力呼气的最大容量。

RV:残气量-最大用力呼气后留在肺内的气体体积。

肺内容量是肺体积的总和：

FRC：功能性剩余容量-正常安静呼吸结束时肺内气体的体积：

FRC = ERV + RV

VC：肺活量-在最大呼气后可以吸入的气体总量：

VC = ERV + TV + IRV

TLC：总肺活量-最大吸气结束时肺内气体的总体积：

TLC = IC + FRC

IC：正常潮气呼气后可吸入的最大空气量：

IC = TV + IRV

注：关闭容量(CC)是指气道在呼气结束时塌陷的容积。FRC需要大于CC，以便在呼气结束时气道不会塌陷。

呼吸的控制

调节通气的呼吸中枢位于髓质。它的输出协调肋间肌肉和膈肌的收缩。呼吸中枢接受来自大脑皮层的信息，因此呼吸受到意识状态(恐惧、觉醒、兴奋等)的影响，也有来自中枢(髓质)和外周(颈动脉体、鼻咽、喉和肺)化学感受器的输入，以将PaCO2、PaO2和pH维持在正常的生理范围内(并且对所有这三个参数的变化都很敏感)。

低氧血症主要由位于颈总动脉分叉处的外周化学感受器感知。低于8kPa的PaO2会促进通气(“低氧性通气反应”或HVR)。当PaCO2也升高时，HVR较高。

高碳酸血症主要是通过中枢化学感受器(通过增加[H+])感觉到的，并驱动通气。对二氧化碳升高的反应在最初的几个小时内最大，在接下来的48小时内逐渐下降，然后随着肾脏对动脉pH的补偿发生进一步的下降。对于患有持续性高碳酸血症的慢性肺病患者，低氧通气驱动可能是重要的。