维生素D中毒
概述
近年来屡有因维生素D摄人过量引起中毒的报道,应引起儿科医师的重视。维生素D中毒的病因多因以下原因所致:
①短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病;
②预防量过大,每日摄人维生素D过多,或大剂量维生素D数月内反复肌注;
③误将其它骨骼代谢性疾病或内分泌疾病诊为佝偻病而长期大剂量摄人维生素D。维生素D中毒剂量的个体差异大。一般,小儿每日服用500~1250μg(2万~5万IU),或每日50μg/kg(2000IU/kg),连续数周或数月即可发生中毒。敏感小儿每日100μg(4000IU),连续1~3月即可中毒。当机体大量摄人维生素D,使体内维生素D反馈作用失调,肠吸收钙与磷增加,血钙浓度过高,降钙素调节使血钙沉积于骨与其它器官组织,影响其功能。如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化,严重时可发生肾萎缩、慢性肾功能损害;钙盐沉积于小支气管与肺泡,损坏呼吸道上皮细胞引起溃疡,或钙化灶;如在神经系统,心血管等重要器官组织出现较多钙化灶,可产生不可逆的严重损害。
诊断
VitD中毒多见一般症状,缺乏特殊玥,因此轻症往往不易被注意,甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD,症状明显后又易误诊为其他疾病。
轻症:中毒早期可表现有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。
重症:晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡.昏迷、抽搐等症状。严重者可因高钙血症和肾功能衰竭而致死。
主要依据有:
维生素D中毒 ①应用过量VitD史,如每日量在4000IU以上,连用数月或反复大剂量肌注史。
②血钙增高、尿钙阳性。
③X线照片异常。
但应注意早期中毒时X线改变不明显,中毒恢复期及后遗症期血钙不高,中毒症状与VitD用量并不行。在医疗实践中,用大剂量并不太少,但中毒不太多见,这很可能与VitD的代谢特点有关。VitD进入人体内需经肝脏转化为25(OH)D,再经肾脏转化为1,25(OH)2D,只有后者才能很强的生物活性。正常人有反馈调节机制,使25(OH)D和1,25(OH)2D的产量不至于过高。估计只有在VitD用量过大、机体难以调节控制,或调节机制失常时,才出现中毒症状。一般长期慢性中毒病例易见X线异常,急性中毒的早期先有血清25-OHD和血钙升高,其后才出现骨骺的改变。在治疗过程中血钙先恢复,骨骺X线检查多在以后逐渐恢复。X线阳性可助诊断,而阴性不能否定VitD中毒。[1]
参考资料
- [1]维生素D中毒要如何诊断?
- [2]维生素D中毒是由什么原因引起的?
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