执业、助理彩色笔记（呼吸系统）
呼 吸 系 统
第一节：慢性阻塞性肺疾病
病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病
慢支+肺气肿=COPD
一、病因和发病机制
（一）慢支
1、外因：
吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）
感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感
理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）
2、内因：
自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；
呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少
（二）阻塞性肺气肿
1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。
二、病理生理
1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现
症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查
呼吸功能检查
%2、 慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%
%2、 肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%
五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）
C型：其他。
六、诊断鉴别诊断
1、诊断：
（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加
2、鉴别诊断：
（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；
（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；
（3）肺结核；
（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）
七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
八、并发症
1、肺部急性感染；
2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。
3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。
九、治疗和预防
1、治疗：
（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；
（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量
2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施
语颤增加：实变，梗死，空洞。
语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。
