文献集锦｜一日三餐该如何吃？这里告诉你

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BMJ：低GI/GL饮食模式可使HbA1c降低0.3%

低GI/GL饮食模式可以带来较低的餐后血糖，前瞻性队列研究显示低GI/GL饮食模式与糖尿病和心血管疾病的发病率降低有关。尽管这些获益得到了加拿大、美国、澳 大利亚、英国和欧洲主要临床实践指南认可，为了促进欧洲糖尿病研究协会(EASD)营养治疗临床实践指南的更新，EASD的糖尿病营养研究组(DNSG)对随机对照试验进行系统回顾和荟萃分析，以总结低GI/GL饮食模式对 T1DM和T2DM患者血糖控制和其他心脏代谢危险因素的影响，并对证据进GRADE评估。

图1 糖尿病随机对照试验中低GI/GL饮食模式对血糖控制和心脏代谢结果的影响汇总

GI：血糖生成指数，指的是食物与葡萄糖相比，升高血糖的速度和能力，反映的是食物引起血糖升高程度的指标；GL：血糖生成负荷，反映的是吃不同数量的一种食物对血糖的影响程度，是指特定食物所含碳水化合物的质量(g)与其GI的乘积。

这项研究最终纳入29项包含1617名T1DM和T2DM患者，主要观察结局为糖化血红蛋白(HbA1c)，次要结局包括血糖控制的其他指标（空腹血糖、空腹胰岛素）；血脂[低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、非高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、甘油三酯(TG)]；肥胖（体重、BMI、腰围）、血压[收缩压(SBP)和舒张压 (DBP)]及炎症指标（CRP)）。

结果显示与较高GI/GL饮食相比，低GI/GL 的饮食模式可使HbA1c降低0.31%(95%CI −0.42~−0.19%），此外，空腹血糖、LDL-C、非高密度脂蛋白- C、载脂蛋白B、TG、体重、BMI和 CRP也有所降低(P <0.05)，但血胰岛素、HDL-C、腰围、血压并没有看到降低。

GL 和HbA1c以及膳食中绝对GI和SBP呈现正的剂量反应关系(P <0.05)。关于证据的评估， 低GI/GL饮食模式与HbA1c降低的证据较高，大多数次要结局的证据等级为中等。

这一综合系统评估表明除了降糖药物或胰岛素的治疗外，在血糖控制中等的1型和2型糖尿病成人中，低GI/GL饮食模式可带来血糖、血脂、 肥胖和炎症等心脏代谢风险因素的微小但却较为重要的获益。

全文资源：

https://www.bmj.com/content/374/bmj.n1651

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JAHA：一日三餐如何吃？这里告诉你

尽管越来越多的证据表明，能量和常量营养素的消耗时间在维持健康方面起着重要作用，但不同食物摄入时间与心血管疾病、癌症和全因死亡率之间的联系在很大程度上仍是未知的。

近期JAHA 发表了美国国家健康和营养调查结果（2003年-2014年），纳入了21 503 名非机构家庭人口，使用回忆方式评估24小时饮食模式和零食模式。采用主成分分析方法，建立饮食模式。采用Cox风险模型评估饮食模式、零食模式与心血管疾病(CVD)、癌症和全因死亡率之间的关联。

在149 875人年的随访中，记录了2192人死亡，其中676人死于CVD， 476人死于癌症。在调整了潜在的混杂因素后，食用水果午餐的参与者的全因死亡风险降低了18%，[风险比(HR)为0.82；95%CI 0.72–0.92 ]，CVD风险降低了34%（HR =0.66；95%CI，0.49–0.87）；而食用西方午餐参与者CVD风险增加了44%（HR= 1.44；95%CI  1.10–1.89)。蔬菜晚餐的参与者全因死亡（HR= 0.69；95%CI 0.60–0.78)、CVD（HR =0.77；95%CI 0.61–0.95)和癌症(HR =0.63；95%CI，0.48–0.83)的风险均较低。

表1 早餐、午餐、晚餐的饮食模式与癌症、CVD和全因死亡率校正后的HR

关于零食模式，早餐后吃水果的参与者全因死亡和癌症风险较低(HR全因死亡= 0.78；95%CI  0.66–0.93；HR癌症 =0.55；95%CI 0.39–0.78)，晚餐后喝乳制品的参与者全因死亡和CVD风险较低(HR全因死亡=0.82；95%CI  0.72– 0.94；HR CVD=0.67；95%CI  0.52–0.87)。主餐后食用淀粉零食的参与者全因死亡（HR早餐后的=1.50；95%CI 1.24–1.82；HR午餐后=1.52；95%CI 1.27–1.81；HR晚餐后=1.50；95%CI 1.25–1.80)和CVD风险均更高（HR早餐后=1.55；95%CI 1.08–2.24；HR午餐后= 1.44；95%CI 1.03–2.02；HR晚餐后=1.57；95%CI 1.10–2.23)。

表2 不同零食模式与癌症、CVD和全因死亡率校正后的HR

这项研究表明早餐后的水果零食、水果午餐、蔬菜晚餐和晚餐后的乳制品零食与CVD、癌症和全因的死亡率降低相关；而西方午餐和淀粉零食CVD和全因死亡风险更高。

全文资源：

https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(21)00139-X/fulltext

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JAHA：无心脏疾病史参与者地中海饮食评分最高组SCD风险降低41%

心源性猝死(SCD)是美国一种常见的死亡原因，目前很少有研究调查饮食评分和饮食模式与SCD风险之间的关系。近期JAHA 发表的一篇研究对REGARDS（猝死地理和种族差异原因）队列参与者的地中海饮食评分和各种饮食模式与SCD风险的相关性进行分析，在基线时通过食物频率问卷进行评估，根据该饮食中有益或有害成分的特定食物摄入得出地中海饮食评分。

表3 地中海饮食评分组的心脏猝死风险

这项研究纳入21 069 名参与者，平均随访时间为9.8±3.8年，结果显示经过多变量调整后，地中海饮食评分最高参与者SCD风险降低26%(HR=0.74；95%CI，0.55–1.01；Ptrend=0.07)。根据问卷确定的五种饮食模式包括“美国南方'饮食模式（含有大量的脂肪、油炸食品、鸡蛋、器官和加工肉类以及含糖饮料）、加糖的'糖果'模式、'方便'模式（主要由即食食品和外卖制成的）、'植物型'模式和'酒精和沙拉'模式，而美国南方饮食模式使SCD的风险增加46%(HR=1.46；95%CI，1.02–2.10；Ptrend=0.06)。

表4 不同饮食模式与SCD风险

对是否有冠心病史进行分层分析显示，在入组时无心脏疾病的参与者地中海饮食评分最高组SCD风险降低了41%。这项研究再次确认了地中海饮食（富含水果、蔬菜、鱼类、谷物和豆类，很少吃肉类和乳制品）在心血管疾病中的获益，同时也提示饮食模式可能是心源性猝死的一个可改变的危险因素。

表5 根据是否有冠心病分层分析的地中海饮食评分与SCD风险

全文资源：

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.120.019158

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Lancet Diabetes Endocrinol ：利拉鲁肽可使心血管风险高风险的超重/肥胖人群内脏脂肪减少12.49%

仅通过生活方式干预措施尚未被证实可以减少高危人群中心血管事件的发生率，而且心血管疾病和糖尿病风险似乎与脂肪分布有关，过量的内脏脂肪组织 (VAT)，包括­腹内器官附近脂肪和异位脂肪（如肝脏）是2型糖尿病和心血管疾病发病机制的核心 。

利拉鲁肽是一种GLP­1受体激动剂，作为减重的一种辅助治疗药物，获批剂量为每日3.0 mg，用于符合条件的糖尿病患者和非糖尿病患者的慢性体重管理。近期，Lancet Diabetes Endocrinol 公布了 利拉鲁肽对心血管高风险超重/肥胖人群中内脏脂肪影响的随机对照研究结果。

图2 内脏脂肪组织的相对变化

在235报名参与者中，最终 128名参与者(利拉鲁肽组73人，安慰剂组55人)被纳入分析，这些人中平均年龄为50.2岁 (SD为9.4) ，平均BMI为 37.7kg /m²｡结果显示，利拉鲁肽组VAT减少12.49%(SD为9.3%)，安慰剂组减少1.63%(SD 12.3%)｡

进一步对年龄､性别､种族､BMI和是否为糖尿病前期进行进行亚组分析，结果显示利拉鲁肽组对VAT的影响不变。最常见的不良事件是胃肠道相关（利拉鲁肽组43/92，安慰剂组12/93）和上呼吸道感染(利拉鲁肽组12/92 安慰剂组14/93)。

这项研究表明在心血管疾病高风险人群中，40周利拉鲁肽3.0 mg/次/日联合生活方式的干预措施能够减少内脏脂肪。内脏脂肪减少可能是利拉格鲁肽改善2型糖尿病患者心血管预后的机制之一。

全文资源：

https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(21)00179-0/fulltext

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Circulation：训练免疫？血糖降低，CVD风险依然存在的可能原因

糖尿病与动脉粥样硬化及其并发症高风险相关，而强化降糖治疗在T1DM中有降低心血管疾病（CVD）风险的获益，但这种获益数年后却与降糖呈现出不一致的情况。更为重要的是在T2DM患者中，降低血糖对急性心肌梗死等心血管预后仅有轻度影响。即使降低血糖，心血管并发症风险持续存在的效应被称为“遗留效应”或“代谢记忆”，但其潜在机制仍不清楚。

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其特征是修饰脂蛋白的沉积和保留，以及免疫细胞在大动脉壁中的积累。巨噬细胞是动脉粥样硬化的所有阶段的关键，并被认为是治疗靶点。最近的研究表明，单核细胞和巨噬细胞代谢的变化，包括有氧糖酵解或甲戊酸途径的激活，通过表观遗传学的修饰和染色质结构的改变，诱导长期的先天免疫细胞记忆（称为“训练免疫”）。

图3 糖尿病和对照小鼠来源的BMDM培养流程图

那么高血糖对动脉粥样硬化的“记忆”是否为血糖升高引起的训练免疫呢？近期，Circulation 发表的一篇研究对其进行了相应的探讨，这篇研究首先假设，葡萄糖升高诱导的训练免疫是动脉粥样硬化相关的高血糖“记忆”的原因，确定高血糖是否诱导了单核细胞和巨噬细胞功能的相关变化，以及这些变化在葡萄糖恢复正常后是否持续存在。之后结合细胞功能、代谢组学、转录组学和表观基因组学的研究，以探讨高血糖是如何通过表观遗传修饰来改变代谢来调节长期训练免疫激活。

图4 对小鼠进行的骨髓移植流程图

体外研究结果表明， 高糖培养引起了骨髓来源的巨噬细胞（BMDM）和单核细胞的糖酵解增加、代谢谱改变、以及向促炎亚型（M1型）的分化增多。来自糖尿病小鼠的骨髓源性巨噬细胞(BMDM)，即使在生理性葡萄糖浓度中培养，这些特征仍然存在表明高血糖诱导的训练免疫。将血糖正常小鼠和糖尿病小鼠的骨髓移植到易发动脉粥样硬化但血糖正常的Ldlr -/- 小鼠体内，结果显示接受糖尿病小鼠骨髓移植的小鼠表现出了更重的动脉粥样硬化病变，这说明训练免疫是一种与疾病相关的、持续的固有免疫形式。

这项研究结果表明，高血糖诱导的训练免疫或能帮助解释为何葡萄糖水平的降低并不能有效降低糖尿病患者出现大血管疾病的风险，同时也为后期疾病预防和新型疗法提供了新思路。

原文链接：

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046464

文/晨少

责编/Jane