贝尔面瘫的诊断与治疗
1、贝尔面瘫的发病原因是什么?
贝尔面瘫是周围性面瘫中最常见的一种。多在凉风吹袭后突然发作，表现为一侧面部肌肉全瘫。贝尔面瘫的病因不是十分明确，但有三种学说。
(1)神经缺血学说：部分贝尔面瘫是在受寒冷和凉风刺激后发病，因此推测由于寒冷的骤然刺激或其他原因刺激引起血管的运动神经反射，导致神经营养血管痉挛收缩，致使神经缺血、水肿、受压。面神经进入内听道后便一直在弯曲狭窄的骨管内走行，是人体内居于骨管中最长的神经，其穿行骨管约3.1～3.3 cm，血运局限，侧支代偿差，容易引起缺血性损害，而面神经迷路段的骨管尤为狭窄，毛细血管密度较小，更容易发生缺血损伤。
另外，位于内听道和膝状神经节之间的迷路段面神经缺少神经外膜和神经外周组织，对各种刺激的抵抗力差，更容易受损水肿。面神经发生缺血、水肿后受压，面神经骨管内压力增加，影响了面神经的血供，这些病理因素相互联系，形成恶性循环，使神经功能发生障碍而出现面肌瘫痪。有糖尿病和血管硬化病史的患者，贝尔面瘫的发生率较高，可能与糖尿病和血管硬化引起的缺血有关。山西省人民医院针灸科赵利军
(2)病毒感染学说：由于一部分贝尔面瘫患者发病时伴有发热、鼻塞、咽痛、口唇疱疹等类似上呼吸道病毒感染的症状，因此，学者们怀疑贝尔面瘫的发生可能与病毒感染有关。早在20世纪70年代，病毒感染引起贝尔面瘫的理论就被提出，随着分子生物学技术的广泛应用，20世纪中后期的大量临床和基础研究表明，单纯疱疹病毒感染可能是贝尔面瘫的病因。支持病毒感染的一些研究证据被提出，尸检时利用PCR技术在面神经膝状神经节检测到潜伏的单纯疱疹病毒。
在面神经减压手术时收集神经内膜的液体进行病毒学分析，在14例贝尔面瘫患者中有11例检测到单纯疱疹病毒的DNA，而在亨特综合征(Ramsay Hunt syndrome)和其他神经疾病中没有检测到，说明单纯疱疹病毒感染在贝尔面瘫患者中有一定的特异性，在动物实验中发现单纯疱疹病毒可引起类似人类贝尔面瘫的病状。
在国内，有学者在面神经耳后支断端接种单纯疱疹1型病毒(HSV-1)可以引起小鼠暂时性面神经麻痹，成功复制了单纯疱疹病毒诱发面神经炎的模型，认为可能是由于病毒逆行转运引起面神经炎，进而神经肿胀受压，发生面神经麻痹。这些研究说明单纯疱疹病毒感染在贝尔面瘫患者中有一定的特异性。
(3)炎症学说：可能由潜伏性的分泌性中耳炎所致。在本病的治疗过程中，行减压手术时，常发现乳突气房内含有棕黑色粘性液体，与非化脓性中耳炎中的分泌性中耳炎鼓室内分泌物颇相似。
2、贝尔面瘫的临床表现和治疗有哪些方面?
多数患者受凉风吹袭后突然发作单侧面部偏瘫，亦有少数累及双侧。若单侧面瘫者，面部两侧不对称，患侧表情动作丧失，不能蹙额、皱眉、闭眼，久之下睑外翻流泪，结膜角膜因长期外露而干燥发炎。患侧鼻唇沟变浅，口角下垂并偏斜向健侧，以说话、发笑与做露齿动作时明显。
鼓腮时漏气，进食时液体易从口角外流。双侧面瘫时面部呆板无表情。面瘫的同时，耳部周围有疼痛，乳突部有压痛。鼓膜后部充血，但不久即消失。患侧舌前2/ 3的味觉丧失，但不久即可恢复。
贝尔面瘫的治疗原则是改善局部微循环，消除充血和水肿，促进神经功能的恢复。急性期应注意保暖，可用热敷或红外线照射。常用的药物为：
(1)血管扩张剂：如烟酸100mg，每日3次，口服;或用复方丹参注射液20ml溶于5％葡萄糖液500ml中作静脉滴注，每日1次，连用10天。
(2)类固醇激素：如地塞米松针剂20mg，加入上述液体之中静脉滴注，每日1次;亦可口服强的松30mg，每日1次。
(3)维生素B族类：维生素B1 20mg，每日3次，口服;同时可用维生素B12 500μg，每日3次，口服。
中医称本病为“口眼歪斜”，其病机多属卫外不固，风痰中络，壅遏气血，面部络脉痹阻，故见面肌麻木、不仁诸症。治宜疏风逐痰，通络散邪。方用牵正散加味。
针灸治疗本病，疗效较好，简单易行。可选颊车、地仓、下关、阳白、鱼腰、足三里、翳风、合谷等。急性期不宜强刺激，慢性期可弱刺激。
据统计，贝尔面瘫病员如在病初起1～2周内开始恢复，则最终将完全恢复，而且全部恢复的时间不超过一个月;如从第二周起经治疗后病变并无起色，其预后常较差，即使恢复也不完全。一般恢复的开始，起于额部皱纹，其后是眼睑闭合，恢复过程是自上而下的。
3、诊断和鉴别诊断：
贝尔面瘫为不明原因的“特发性面神经麻痹”，因此，对于周围性面神经麻痹必须排除明确病因，方可诊断为贝尔面瘫。
首先要排除中枢性面神经麻痹，中枢性面神经麻痹表现为面上部肌肉运动存在，颦额、闭眼、抬眉功能正常，而面下部肌肉瘫痪，不能完成耸鼻、示齿、鼓腮等动作，而味觉、泪腺分泌、唾液分泌等功能正常;其次，通过询问病史、耳部及头颈部检查排除其他引起周围性面瘫的疾病;
第二，对不能确定的患者可以进行临床听力学、前庭功能及头颈部影像学检查，以进一步排除其他中枢神经系统疾病或耳部、后颅窝疾病，对于反复发生的“贝尔面瘫”，应通过薄层颞骨CT扫描或MRI检查，以除外面神经肿瘤。表1列举了临床常见的引起面瘫的面神经病变发生部位及相关的症状、体征和原因，可供贝尔面瘫鉴别诊断时参考。
4、贝尔氏麻痹的历史是怎样的?
早在7世纪,就有关于面神经麻痹治疗的文字记载。18世纪以后,有了病理生理方面的记录。此后,随着对神经生理学方面的知识的认识，扩大并充实了本病的研究范围。证实了肌肉收缩的神经支配及神经肌肉的电生理现象，特别是,发现损害的神经有再生能力。
19世纪初,欧洲涌现出许多优秀的神经病学者，贝尔氏(1774～1842)就是其中之一。1829年,英国王立协会连续发表了自1821年以来有关面神经麻痹的报告，贝尔氏用驴作试验，明确地把支配颜面的神经分为运动神经(面神经)和感觉神经(三叉神经)，并以此为基础研究面神经麻痹的临床及有关内容。特别是,面神经症状学的记录，病初颞侧头痛，味觉障碍，听觉过敏，沿面神经干有压痛，麻痹后1天达到高峰，患者面部浮肿，讲话、咀嚼、闭眼障碍，不能吹口哨,与今日命名的贝尔氏麻痹症状极为相似。
1849年,有人用感应电诊断神经、肌肉疾病,并用于本病的诊断治疗获成果，且能鉴别周围性和中枢性面神经麻痹。1870年,有作者行面神经切断实验，发现切断后失去神经传导作用，但肌肉的兴奋性仍保持。1914年,Dejerine发表的“神经系统疾病症候学”被誉为神经病学的经典，其中,对面神经麻痹引起的运动障碍和包括味觉、嗅觉和听觉的感觉障碍，作了详细的描述，认为:面神经麻痹的病因有外伤、肿瘤、血管病、压迫、炎症(梅毒、中耳炎)、神经炎(梅毒、糖尿病、多发性神经炎)。20世纪后期,主要为病因方面的研究。
5、目前对贝尔氏麻痹是如何认识的?
贝尔氏麻痹是茎乳孔内急性非化脓性面神经炎引起的周围性面神经麻痹。国内亦称面神经炎，其确切的病因尚未明确。一部分病人因局部受风吹或着凉而起病，故通常认为:可能是局部营养神经的血管因受风寒而发生痉挛，导致该神经组织缺血、水肿、受压迫而致病;或因风湿性面神经炎，茎乳突孔内的骨膜炎产生面神经肿胀、受压,血循环障碍而致神经麻痹。少数病人同时并发急性鼻咽炎。面神经出脑以后,经过骨中狭长的骨性管腔―面神经管，最后,由茎乳突孔出颅腔，分布至面部表情肌。
因此，无论是缺血或炎症所引起的局部神经组织水肿，都必然由此种局部解剖关系使神经受到更为严重的压迫，促使神经功能发生障碍而出现面肌瘫痪。病理变化早期主要为面神经水肿，髓鞘或轴突有不同程度的变性,以在茎乳突孔和面神经管内的部分尤为显著，部分病人乳突和面神经管的骨细胞也有变性。Tarerner对贝尔氏麻痹诊断标准是：
①一侧面部表情肌全部或部分麻痹;
②突然发病;
③无中枢神经系统的症状及体征;⑷无耳或后颅凹的症状及体征。但Adour根据2000例的观察，认为贝尔氏麻痹也影响其他颅神经。因此，他认为:贝尔氏麻痹是急性良性多发性颅神经炎，运动神经的失功能可能是神经炎症或脱髓鞘，而非缺血性压迫。据文献报告，本病除面神经损害外，用精确的检查方法如诱发电位、眼震电图等，确实有其他的神经损害被发现。所以,贝尔氏麻痹的含义近年来有所修正。