【论 著】急性肺栓塞患者溶栓治疗前后QT离散度的变化及其临床意义
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作 者：许智永，许以德，林珊婴
作者单位：福建医科大学附属漳州市医院
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许智永，许以德，林珊婴. 急性肺栓塞患者溶栓治疗前后QT离散度的变化及其临床意义[J]. 实用心电学杂志, 2020, 29(1): 5-7.
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摘 要
目的 观察中高危急性肺栓塞患者溶栓治疗前后QT离散度的变化并探讨其临床意义。方法 收集接受溶栓治疗的中高危急性肺栓塞患者44例为观察对象，另选取年龄及性别匹配的同时段体检健康者36例为正常对照组。急性肺栓塞患者入院24 h内及溶栓1周后，分别记录同步12导联心电图，并人工测算QT间期，计算QT离散度(QT dispersion，QTd)及心率校正后QT离散度(heart ratecorrected QT dispersion，QTcd)。在溶栓前后分别检测动脉血氧分压、血压、心率、呼吸频率等指标。结果 急性肺栓塞组入院时的QTd及QTcd\[(60.82±6.71)ms，(77.97±6.39) ms\]明显大于健康对照组\[(31.67±7.98) ms，(34.11±2.48) ms\](P均＜0.05);溶栓治疗后1周的QTd及QTcd\[(52.71±6.68) ms，(59.98±11.19) ms\]较入院时显著减小，但依然大于健康对照组(P均<0.05)。溶栓治疗后，患者临床症状及指标均明显改善。结论 急性肺栓塞患者QTd和QTcd显著增大，经溶栓治疗后临床症状好转，QTd明显下降。
关键词
急性肺栓塞, 溶栓治疗, QT离散度
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2016年5月至2019年4月间,在我院住院符合溶栓治疗条件的急性中高危肺栓塞患者44例，其中女16例，男28例，年龄40～76(59.3±10.9)岁；另以36例社区居民体检健康者作为对照组，其中女13例，男23例，年龄38～74(57.8±10.7)岁。两组年龄、性别比例间的差异无统计学意义(P均>0.05)。
1.2 排除与纳入标准
排除标准：近期自发性颅内出血和活动性内出血；6个月内发生过缺血性脑卒中；1个月内有神经、脊柱手术；近期头部骨折性外伤或头部损伤及难以控制的重度高血压 (收缩压>180 mmHg，舒张压>110 mmHg)。
纳入标准：依据2018年《肺血栓栓塞诊治与预防指南》，经肺动脉造影等辅助检查证实中高危肺栓塞，发病时间不超过10 d，无溶栓禁忌证。
1.3 治疗方法
诊断明确后，即刻以静脉溶栓，尿激酶负荷药量4400 IU/kg，静脉注射10 min，随后采用2200 IU/(kg·h)持续静脉滴注12 h[4]。溶栓结束后静脉滴注肝素1000 U/h，滴速以调整活化部分凝血活酶时间(APTT)维系在对照值2倍为基准，使用时间不超过10 d，华法林可与肝素同时或应用肝素后7 d内开始使用。华法林使用剂量的指标为凝血酶原时间国际标准化比值(lNR)维持于2.0～3.0。溶栓前后追踪血气分析、心率、呼吸频率、血压等指标。
1.4 QT间期与QTd的测量
44例急性中高危肺栓塞患者均于入院时和溶栓1周后分别检测心电图，并对同一阶段健康对照组36例检测心电图。心电图的检测采用同步标准12导联，电压为标准10 mm/mV，走纸速度为25 mm/s。QTd是指一份心电图(标准12导联)QT间期最大值与QT间期最小值之差，得到QTd前须先测量各导联QT间期。QT间期的测量由心电图室2名熟练掌握心电图测量技术的主治医师，用目测法测量，借助分规，测量值取2人的均值，临床数据的搜集和心电图QT间期量度单独展开。QT间期的测量：以QRS波最早起点测至T波终点。T波终点认定采纳以下方法：① 有U波存在时取T波与U波间转折点。② T波下降支与等电位线(TP线)的交会点。③ U波与T波部分融汇时，需用T波下降支的延长线，并取延长线与基线的相交点。④ T波下降支最陡峭处的切线与基线相交点。需测量连续3个或3个以上心动周期之各间期，取其平均值，以提高精确度。因心率影响QT间期，用Bazett’s公式调节QTd，心率校正后QTd(heart rate-corrected QTd,QTcd)
1.5 统计学处理
使用SPSS 18.0统计软件处理数据，计量资料以表示，计量资料治疗前后比较用配对t检验，不同组间差异比较时用单因素方差分析，方差齐性两两比较组间差异采用LSD法；P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 急性肺栓塞患者溶栓前后QTd的变化
心电图分析结果显示，急性肺栓塞患者溶栓前后QTd均明显大于健康对照组(P均<0.05)，但急性肺栓塞患者溶栓后的QTd比溶栓前显著减小(P<0.05)。见表1。
2.2 溶栓前后临床指标的变化
所有肺栓塞患者经尿激酶溶栓治疗后，胸痛和呼吸困难明显改善；呼吸频率和心率显著下降，血压和动脉血氧分压(PaO2)明显升高(P均<0.05)，说明溶栓治疗效果理想。见表2。
a：与健康组比较，P<0.05；b：与溶栓前比较，P<0.05
3 讨 论
本研究结果显示，急性肺栓塞患者QTd和QTcd较健康对照组均明显增大，溶栓治疗后的QTd和QTcd均比溶栓前显著减小，但仍大于正常健康对照组。这与国内丁筱雪等[5]的研究结果一致。QTd是一项评估心脏同步复极水平和除极顺序即激动传导相关的指标[6]。由于QTcd矫正了心率对QT间期的影响，临床上基本采用QTcd衡量QTd。目前，QTd在冠心病、长QT间期症候群、心律失常(特别是特发性室性心动过速)、脑卒中、抗心律失常药物疗效判定等方面均有较高的价值。但有关急性肺栓塞QTd的报道尚不多见。急性肺栓塞患者QTd增大的机制可能涉及下列几个方面：① 由于肺血管进行性闭塞，使肺循环阻力增加，致肺动脉高压，右心室压力急剧增加，因承受能力有限，右心室被动扩展，室壁压力负载增高，右冠状动脉受压，致其管腔狭窄，从而引起心肌缺血。急性肺栓塞患者的通气/血流比例失调，诱发心肌缺氧缺血。缺血区和正常心肌之间复极不同步，或与顿抑、冬眠心肌混合存在，导致QTd及QT间期延长。② 细胞膜Na-K泵能量不足致泵功能障碍，细胞内外离子运转失常，细胞外低钾、低钙，使血钾血钙在细胞内外浓度差增大，动作电位时程延长，心肌复极不均一性变大，致QTd延伸[7]。③ 肺动脉受阻，肺血管床横断面积减小，肺动脉压大幅提高，致右室大，心肌细胞排列不规整，改变心肌结构，使心肌电重塑，部分心肌延期复极，至QTd变大。④ 急性肺栓塞致肺血管床横断面积减小，压力增加及心输出量减少，激活血管活性物质如儿茶酚胺、血栓素A2、前列腺素、去甲肾上腺素、内皮素等物质分泌，引起心肌功能失衡，心肌细胞复极不协调，致QTd及QT间期延长。
已有研究显示，在发作12 h内溶栓的急性心肌梗死患者QTd较溶栓前显著减小[8]。本组急性肺栓塞患者，经溶栓用药后QTd及QTcd较入院时明显减小，说明溶栓治疗后堵塞肺动脉的栓子被完全或部分消融，右心负荷及肺动脉压降低，心肌缺血得到改善，心肌复极均一程度增大，使QT间期及QTd缩短[9]。溶栓后QTd仍比正常健康组大，说明溶栓治疗后心肌缺氧缺血虽得到一定程度改善，但不是完全恢复正常，所以依然要开展抗凝等进一步的治疗。
同样经溶栓治疗后，急性肺栓塞患者临床指标好转，呼吸困难和胸痛改善、心率与呼吸频率降低、血压和动脉血氧分压升高。溶栓治疗可扫除相对新鲜的血栓，贯通被阻断血管，改善肺循环梗阻，缓解右心负载，降低肺动脉受压，优化通气/血流的比例失调，纠正血流动力学的异常，同时进一步改善机体氧合和右心功能[10]。所以急性肺栓塞患者溶栓前后PaO2、呼吸频率、心率、血压等临床指标均得到显著改善，表明溶栓疗法有效。
QTd反映心室肌复极不均一性和电不稳定性，可辅助评价心肌缺血、某些心血管疾病及判定预后。该指标具有操作方便、测量简单、无创、价廉、易推广及易普及的优点，同时，也可用于评价溶栓治疗的疗效和抗心律失常药物的作用等。本研究不足之处是样本相对较少，今后需继续观察、论证。
参考文献
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