中毒性脑损伤的神经影像学表现（三）
神经毒性药物
甲氨蝶呤 甲氨蝶呤是一种广泛用于成年人及儿童恶性肿瘤患者的叶酸拮抗剂。由于甲氨蝶呤的毒性作用会导致叶酸的缺乏，进一步导致骨髓抑制、粘膜炎、肾毒性、肝毒性和神经毒性急性或慢性脑病。MR T2加权像显示白质高信号和弥散受限，这种改变与细胞毒性水肿和血管痉挛有关，这些病变通常是可逆的，即使有白质病变的进展。没有症状的神经毒性时也可表现为持续性的白质病变。
图17 甲氨蝶呤中毒。轴位和冠状位FLAIR（A和B）图像显示小脑和幕上白质高信号（红色箭头）。注意枕叶内侧皮质有坏死，可见轻度弥散受限（C白色箭头）和T1低信号（D黑箭头）。术后6周随访（E-H），显示白质病变完全好转，仅遗留轻微的小脑异常的长T1信号（F中的红色箭头）。
环孢菌素 环孢菌素是一种钙调磷酸酶抑制剂，广泛应用于实体器官移植患者。磁共振成像显示后颞，顶叶和枕叶皮质下白质可逆性的血管源性水肿（图18），被称为“PRES”。 血管源性水肿，核磁可见扩散增加是PRES的典型表现，通常是双侧、对称和可逆的（图19）。细胞毒性水肿少见。除了环孢菌素，还有各种病因会导致PRES，包括高血压、子痫前期、子痫、肿瘤溶解综合征、血栓性微血管病（弥漫性血管内凝血、恶性高血压）、尿毒症脑病，脓毒性休克。
图18 PRES 环孢素A诱导的PRES，表现为双侧颞枕叶对称性的FLAIR高信号。
图19环孢霉素毒性。涉及丘脑（红色箭头）、脑桥（白色箭头），白质的枕叶（黑箭头）和小脑半球（黄箭头）的对称FLAIR高信号（A和B）。DWI高信号，ADC值升高（C）（D），表明在这些组织中扩散增加（T2穿透）。
抗癫痫药物 慢性苯妥英钠摄入可能引起小脑萎缩（图20）和颅骨增厚。癫痫发作后，突然停用抗癫痫药物，抗癫痫药物的毒性作用突然消失，可能出现胼胝体可逆性MR信号强度异常（图21），包括苯妥英和氨己烯酸。需要与其他孤立的疾病相鉴别，包括流感，多发性硬化症、创伤、梗塞、肿瘤、MBD、神经性厌食症，和拟交感活性的减肥药。
图20：癫痫患者，长期应用苯妥英钠，可见小脑萎缩。
图21 胼胝体压部可逆性高信号。45岁服用依托咪酯的病人。在癫痫发作后，磁共振成像显示胼胝体压部FLAIR高信号（红色箭头）和弥散受限（白色箭头）。4周后复查未见异常（未示出）。
结论
在复杂的医学问题中，通常会忽视各种药物和代谢物的毒性作用。磁共振成像在中毒性脑病的诊断中起着重要作用。大脑中代谢活跃的区最易受影响，也可能参与其中，可能是某一部分单独受累或广泛的脑组织均受累。根据受累位置不同进行诊断，仅对某些特异性累及基底节区的疾病诊断有帮助，比如一氧化碳和锰中毒。对广泛的皮质和白质受累的疾病并无特异性。鉴于这些疾病的罕见性，系统性的诊断方法往往具有挑战性，需要将影像学表现和详细的临床病史相结合。因此，慢性酒精中毒的病史对我们诊断WE、MBD或ODMS是有意义的。癫痫发作史、肝衰竭或者糖尿病可能分别是诊断胼胝体压部高信号，锰中毒和酮症的关键信息。如果及时处理，这些异常的大多数是可逆的。这一特性强调了进行影像学鉴别诊断的重要性，以便提醒医生开始适当的治疗。