临床笔记 | 这个部位DWI高信号,不要以为是脑梗死!
患者男,74岁,因“言语不利、左侧肢体活动笨拙1年,行走不稳15d”入院。患者1年前患“脑干梗死”,经治疗遗留言语不利、左侧肢体活动笨拙,生活能自理。入院前15d患者出现行走不稳,需他人搀扶,无复视、吞咽困难。
入院查体:血压138/77 mmHg。神清,言语欠流利,双侧瞳孔圆形,直径3.0 mm,对光反射灵敏,眼球各方向活动到位,无眼震,左侧中枢性面舌瘫。左侧肢体肌力Ⅳ+级,肌张力正常,腱反射(++);右侧肢体肌力V级,肌张力正常,腱反射(++)。双侧针刺觉对称一致;左侧病理征征阳性;双侧指鼻试验、双侧跟膝胫试验均欠稳准。脑膜刺激征阴性。
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诊断:脑干梗死后WD
WD是神经元或近端轴突损伤后发生的远端轴突或髓鞘顺行性变性。小脑中脚的WD多继发于桥脑梗死或出血后,表现为对称性双侧小脑中脚T2高信号,伴或不伴桥臂体积缩小。因临床少见,其临床表现及影像特点目前尚无统一认识,故对其进行文献复习,以提高对WD的认识。
中枢神经系统的WD按其病理学改变大致可分为4个阶段。第1阶段:脑梗死发生后1个月内,常规MRI上信号变化不明显,仅在DWI显示双侧小脑中脚对称性高信号;第2阶段:脑梗死后3个月左右,大部分髓鞘蛋白被降解,遗留脂质成分,组织亲水性降低,T2加权多表现为低信号;第3阶段:脑梗死4个月后,此时髓鞘几乎完全消失,由胶质细胞增生填充在变性的轴突和髓鞘位置上,组织含水量增加,T1呈低信号,T2呈高信号;第4阶段:为发病数年后,以脑组织萎缩改变为主。上述病例在桥脑梗死后1年发生WD,大致符合WD病理改变第3阶段表现。
DWI显示双侧桥臂高信号可能与轴索胞浆物质运输停止、组织含水增多有关,因患者缺乏双侧桥臂急性梗死所致的眩晕、听力下降等症状,且头颅MRA提示双侧小脑前下动脉显示良好,临床病损程度与影像学表现不符,故DWI阳性不能用缺血来解释,此患者不支持急性脑梗死诊断。