在你阅读这篇文章的5分钟内，全球将有555个人离开这个世界，而其中有三分之一的人死于一种恐怖的疾病。100多年前当杰出的美国医生詹姆斯·赫里克第一次定义心肌梗死的症状时，应该也不会想到，一百年后这种疾病会成为人类的头号杀手。之后，病理学家很快发现，心肌梗死患者的血管内壁存在一坨坨粘粘的、稠稠的，像粥一样的黄色脂质堆积，并将其描述为动脉粥样硬化斑块。正是这种看起来很恶心的物质是很多心脏病发作的始作俑者。
从哪里来的“凶手”？
病理发现、动物试验，遗传学证据，流行病学试验四项证据依次摆开，铁证之下，胆固醇只好低头认错：都是臣妾不好！1910年，德国化学家发现，存在粥样硬化斑块的主动脉，比正常主动脉中的胆固醇含量高出25倍!1913年，俄国病理学家通过对兔子进行高胆固醇喂养，结果导致了严重的动脉粥样硬化!1938年，挪威医生发现了一个表现为高血浆胆固醇的常染色体显性遗传家族，并命名为家族性高胆固醇血症（FH），这些高胆固醇血症患者中年心脏病发作的风险比正常人高出20倍。1953年，美国生理学家研究发现：随着饮食中脂肪摄入量增加，引起血浆胆固醇水平增加，心脏病发作次数也随之大幅增加。
“好坏”胆固醇之分
1955年，加州大学伯克利分校的物理学家约翰·葛夫曼使用新发明的超速离心机分离携带胆固醇的血浆脂蛋白，结果分离出了携带胆固醇的高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）。1972年，美国德克萨斯大学西南医学中心的Joseph L. Goldstein和Michael S. Brown开始研究胆固醇在体内的代谢调控机制，数年之后，他们终于从生物学角度阐明了胆固醇的代谢转运机制，并因此而荣获1985年的诺贝尔生理学或医学奖。胆固醇的代谢转运机制本身非常复杂，简单概括起来就是：我们血浆中的胆固醇（包括饮食来源和内源性合成的胆固醇），会通过脂蛋白运输系统转运到身体其他组织，并维持一个稳态。而两种主要的运输脂蛋白就是我们前文提到的HDL和LDL，它们像拉煤球的小货车一样，在我们的血管中运输胆固醇。运载胆固醇的低密度脂蛋白LDL结构，每个LDL携带将近1500个胆固醇酯分子当各组织细胞中胆固醇水平低时，肝脏就会调高胆固醇以及载脂蛋白LDL的合成，血浆中的胆固醇随之升高；而当各组织细胞中胆固醇水平较高时，肝脏就会调低胆固醇的合成，并调高载脂蛋白LDL受体的合成，从而吸收血浆中过量的胆固醇。一个学术界非常主流的观点认为，满载胆固醇的小货车（LDL-c）在体内穿梭，会一不小心闯入通透性异常的动脉内皮，由于LDL-C能够与一种细胞间结缔组织的主要成分，糖胺聚糖（glycosaminoglycan，又称粘多糖）结合，便增加了LDL-C在动脉内壁长时间的停留, 本来跑得很欢快的煤球小货车就这样被粘在血管内壁了。时间一长，抛锚的小货车经不住“风吹雨打”，逐渐氧化变质（一些反应产物也会修饰LDL载脂蛋白apoB上的赖氨酸残基）。抛锚的小货车被四处巡逻的清道夫巨噬细胞碰上，二话不说巨噬细胞就把它吞了，然后变成了一堆堆装满胆固醇的泡沫细胞。在这个过程中，各种细胞因子的释放进而引发炎症反应，作为回应动脉内膜中的平滑肌细胞增殖并产生胶原蛋白，导致斑块不断扩大并最终破裂，最终形成阻塞血管的血栓。
后他汀时代
当然，想要进一步降低LDL-C，要么使用更大剂量的传统降脂药物，比如大剂量他汀（就算大剂量也不一定就能降那么猛，更难以保证不出现啥副作用），要么就是寻找其他的治疗方法。国外在使用三氧治疗心脑血管病方面已经取得了大量的经验。德国、西班牙、俄罗斯、古巴近年有多篇临床报告谈到三氧治疗降低心脏病患者血液胆固醇和刺激抗氧化反应及改善血流变参数和氧对组织的传输。特别是《科学》杂志于 2002年第8期上刊登了科学新发现———动脉硬化是炎症过程。作者 Peterlib-by(哈佛医学院教授)更从另一个侧面为三氧治疗冠状动脉硬化提供了佐证———三氧可以通过刺激免疫因子的释放扩张血管, 改善静脉回流达到抗炎的目的。广州中医药大学祈福医院神经内科、心血管内科、内分泌科2010年10月至2011年12月住院患者90例，患者按照随机数字表法分为三氧组、阿托伐他汀组和饮食组，每组30例，三组之间年龄、性别构成、斑块Crouse积分、既往史（高血压、糖尿病、卒中）评分、烟酒嗜好等比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。研究结果显示三氧组治疗后斑块Crouse积分下降，与饮食组比较差异有统计学意义，并与阿托伐他汀组疗效相当。推测医用三氧通过加速三羧酸循环，促进碳水化合物和脂肪的代谢，分解黏附在血管壁上的脂肪及斑块的脂质核心，从而达到逆转斑块的效果。
结论：
医用三氧自体血免疫疗法可：
氧化胆固醇的功能
①2003年7月第302期美国《科学》杂志刊登了《在人类粥样硬化性动脉中形成臭氧的证据》文章报道英国科学家在14例动脉粥样硬化患者颈动脉内膜切除物中，发现一种只有胆固醇被臭氧氧化分解才有的独特标记物：4b－2．4－二硝基苯腺，简称腺4b，化学结构分析也证实三氧可使胆固醇的Δ56双键断裂。
②1995年美国《Free Radical Biology ＆ Med－icine》杂志《静脉内臭氧治疗对心脏病患者血液胆固醇的降低及抗氧化反应的刺激作用》文章Hemandez等对病史3－12个月的22名心梗患者经臭氧大自血治疗5－15次后，血浆胆固醇平均下降了5．5－9．7％，低密度脂蛋白平均下降了15．4－19．8％；红细胞谷肽甘肽过氧化酶和葡萄糖6－磷酸脱氢酶活性出现了有意义的增高。故三氧自体血免疫治疗对心肌梗塞患者血液脂质代谢有益作用，激活了抗氧化保护系统 。
向缺氧组织供氧功能
①能活化红细胞，提高三磷酸腺苷（ATP）和2．3－二磷酸甘油（2．3－DGP）水平，增加血液携氧量和促进红细胞对氧气的释放，增加对组织供氧量；
②可使红细胞变形能力增强，改善血液流变性；
③三氧易溶于水可使血液中溶解氧的含量增加，氧分压提高，有利于改善机体组织缺氧状况
进入人体或接触体表的三氧在抗炎抗感染的同时，还可向溃疡组织供氧，促进病灶的康复。
医用三氧治疗心血管疾病，疗效与阿托伐他汀基本相当，他汀类药物可以稳定和逆转斑块已是共识，但部分患者不耐受其不良反应和昂贵的价格，因此医用三氧疗法可作为一种新的治疗途径。
