SWI成像丨各种病因的脑微出血鉴别诊断
医学影像人仅供学习交流，转载请注明出处！大脑及小脑实质的微出血灶源于各种潜在的病因。常规MR成像序列与CT往往不能发现病灶以及确定病灶的分布。SWI是相对较新的全流动补偿技术高分辨3D梯度回波序列，通过磁敏感信号强度放大效应，能够精确发现小出血灶（微出血灶）及钙化。SWI可用性的提高已经验证了其在其他广泛的脑内异常的使用地位。本文中提供并讨论SWI上脑微出血灶的各种病理变化。我们回顾性分析SWI病例。如果条件满足，我们也将SWI与其他MR成像序列和/或CT相比较。SWI对脑微出血灶的检出以及确定病灶的分布十分有帮助，这要比CT或者常规MRI成像序列更为敏感。一些疾病具有不同的微出血灶的样式，如：位于深部皮层下白质、后扣带回以及中脑的弥漫性轴索损伤，皮层淀粉样血管病，外周镰状细胞病，基底节及小脑的高血压性微出血灶，外周血管侵袭性毛霉菌病以及脂肪栓子的弥漫性损害。然而，在一些疾病，这些微出血灶的分布并无特异性，在这些患者中，临床信息及病史则有助于正确的诊断。引 言SWI比T2梯度回波序列发现微出血灶更加敏感。由于微出血灶较小，常规MRI及CT难以发现，含铁血黄素或许是微出血灶的唯一的证据。SWI提供独特的影像对比，而不同于常规T1WI/T2WI，通过结合相位图与幅度图，产生完美的磁敏感解剖对比度。SWI常应用于脑外伤，用于诊断弥漫性轴索损伤，而弥漫性轴索损伤在常规MRI可能观察不到，弥漫性轴索损伤常用作外伤性脑损伤的预测指标。近年，SWI已经应用于脑外伤损伤之外的各种大脑病变。SWI为常规MRI的补充，或许有助于微出血灶病因的鉴别诊断。不同大脑病理改变的SWI表现外伤外伤性脑损伤深部与皮层下白质点状或线状出血（弥漫性轴索损伤），脑实质出血，轴外血肿，脑室内出血及蛛网膜下腔出血脂肪栓塞骨折病史患者，多发微出血灶弥漫性分布于整个大脑感染脓毒性栓塞脑实质多发低信号，尤其在白质周围脑脓肿显著低信号环，“双环征”毛霉菌病（真菌感染）血管周围出血灶中风梗死伴出血灶引流静脉低信号静脉病变静脉窦血栓静脉梗死相关性出血 / 显著线样低信号，由于静脉血流停滞与侧枝流速减慢Sturge-Weber综合征营养不良性钙化产生的低信号区 / 脑实质线样低信号，由于异常扩张静脉引起其他血管疾病海绵状血管瘤显著“晕状”伪影动静脉畸形SWI显示引流静脉与病灶周围出血淀粉样脑血管病皮层及皮髓质交界处微出血灶可逆性后部脑病综合征出血或微出血发生在典型的可逆性后部脑病综合征镰状细胞病脑血管阻塞相关微出血，静脉少见放疗后微出血放疗引起的微出血灶或小静脉畸形遗传性多发梗死痴呆病（CADASIL）典型分布的微出血及白质高信号肿瘤原发肿瘤微出血，扩张的肿瘤内静脉，不完全不规则环（高级别胶质瘤），钙化出血性转移肿瘤内出血灶外 伤外伤性脑损伤遍及全世界，是发病、致死以及致残的主要原因，常常影响到个体的认知、行为、职业及社会能力。CT是用于评估头颅创伤主要的影像学技术，用于发现大的出血性及非出血性病灶，但是对于小病灶不敏感。弥漫性轴索损伤MRI成为脑外伤患者检查的重要影像学手段，因其能够更为精确的发现及定位较小的微出血灶，能够更为敏感地显示弥漫性轴索损伤（图1）。弥漫性轴索损伤为外伤性脑损伤的一种形式，通常由突然加速及减速变化的高速事故引起，会产生旋转惯性力，由于脑组织间的应力系数差异导致轴索拉伸。SWI对于弥漫性轴索损伤导致的小血管损伤引起的微出血特别敏感（图2），SWI显示为深部或皮层下白质点状或线状出血，常规CT及MRI检查不能显示。研究显示SWI在检出弥漫性轴索损伤微出血灶大小、数量、体积及分布是常规T2*序列敏感性的3-6倍。SWI也可用于评估外伤患者其他出血性病变，如脑实质出血、轴外血肿、脑室内出血以及蛛网膜下腔出血（图3）。病变血红蛋白浓度随时间延长而降低，使血液的CT衰减系数减低，降低了CT的敏感性，但是正铁血红蛋白增加，使得这些病变在SWI上更加敏感。
图 1. 外伤性脑损伤与弥漫性轴索损伤。SWI图像显示胼胝体(B白箭)，基底节(A与B橙色箭)以及灰白质交界处周围(C白箭)由于弥漫性轴索损伤产生微出血灶。
图 2. (A) 梯度回波T2WI。(B) 外伤性脑损伤与弥漫性轴索损伤。SWI图像更好的显示了剪切性微出血灶以及显示额外的病灶，这在T2WI不能够显示。
图 3. 外伤性脑损伤。外伤性脑损伤患者的SWI图像，显示脑干出血（A 白箭），脑室内出血（A 黄箭），血管剪切损伤（B 白箭），以及大脑镰旁硬膜下出血（B 黄箭）。脂肪栓塞脂肪栓塞常发生于骨折患者，SWI能显示脂肪栓塞（图4）
图 4. 脂肪栓塞。胫腓骨骨折患者，受伤后出现行为异常并头痛2天。SWI图像（B-D）显示由于脂肪栓塞出现多发性小微出血灶，弥漫于整个小脑（B）及幕上白质（C,D）。感 染SWI有助于不同临床特点感染性疾病的鉴别诊断。脓毒性栓塞由于微出血原因，表现为脑实质多发低信号灶，这种微出血被认为是继发于局灶性动脉炎或栓子阻塞部位的小血管的撕裂（图5）。病变分布趋向于在白质周围，与出血的播散相一致。
图5. 脓毒性栓塞。患者表现为精神状态变化及菌血症。T2 FLAIR（A）显示多发皮层下及深部白质高信号，与DWI（B）弥散受限的高信号相符。T1WI增强图像（C）显示小的环状强化（白箭）。SWI图像（D,E），一些微出血灶散在与脑实质（黄箭）。患者诊断为脓毒性栓塞。脑脓肿在SWI上具有显著的低信号环，这由于脓肿壁的磁敏感效应，被认为是源于巨噬细胞产生的顺磁性自由基所致。而SWI所见“双环征”为鉴别化脓性脑脓肿与胶质母细胞瘤坏死最为特异性的影像学特征。脑脓肿壁双环由外层的低信号的纤维胶原囊与内层肉芽组织高信号的组成。
图6. 脑脓肿。ADC图（A）显示病灶内弥散受限，T1WI增强后（B）显示周边强化，脑脓肿典型表现。SWI图（C）显示低信号脑膜，放大显示（D），可以描述为“双环征”，其内为高信号环（白箭），外面为低信号环（黄箭）。毛霉菌病典型的毛霉菌病表现为急性、爆发性，往往对于糖尿病及免疫功能不全的患者为致死性感染。SWI有助于发现血管周围出血灶及小的出血性梗死灶。
图7. 毛霉菌病 脑实质内多发微出血灶（A与B 白箭），由于播散性毛霉菌病患者血管周真菌渗出。卒 中脑血管局部缺血导致急性梗死伴或不伴有出血。SWI对于缺血性中风的患者是一个有用的补充序列，它能够发现缺血半暗带扩张的静脉（所谓的静脉半暗带）以及出血性梗死，已经证实SWI比CT及梯度回波T2WI更为敏感。如上所述，SWI有潜在的提供灌注受损区静脉成份的血流动力学信息。
图8. 大脑缺血性梗死。 右侧大脑中动脉供血区急性梗死伴有局部皮质静脉侧枝增加。（A）轴位ADC图显示右侧大脑中动脉供血区急性梗死累及右侧基底节、岛叶皮层及颞盖。（B）轴位SWI显示右侧颞叶扩张的皮层静脉（箭）。（C）轴位增强后T1WI显示血管内强化，与软脑膜侧枝内血液流速慢相符合。静脉疾病大脑静脉窦血栓大脑静脉窦血栓诊断困难，因为病因及临床表现的多样性，也可能在影像诊断中漏诊。神经放射学的静脉窦血栓诊断依赖直接征象(如，正常流空信号及充盈缺损的消失)及间接征象（出血或静脉性梗死）（图9）。SWI不仅能够有助于发现静脉性梗死相关的出血，也有助于显示血栓充盈的静脉及显示静脉血流停滞与侧枝流速减慢。
图 9. 大脑静脉窦血栓。34岁女性患者硬脑膜静脉窦血栓及静脉出血性梗死。（A）轴位SWI显示右侧额顶叶广泛的不均匀信号区域中伴有低信号区，与出血相吻合。（B）轴位增强后T1WI显示上矢状窦充盈缺损（箭）。
图10. 大脑静脉窦血栓。轴位增强扫描（A、B）显示横窦充盈缺损，上矢状窦血栓（白箭）。（C）SWI显示皮层静脉弥漫性扩张（箭），由于静脉阻塞及侧枝循环形成，而在T1WI增强扫描没有发现。Sturge-weber 综合征Sturge-weber综合征是罕见的神经皮肤血管性疾患，以颜面部毛细血管畸形（焰色癍）、青光眼、软脑膜静脉血管瘤为特征。MRI典型表现为局灶皮层萎缩，软脑膜静脉血管瘤及异常大脑静脉。SWI能够提供额外的信息，显示异常增大的静脉，这种异常增大的静脉被认为是为流向大脑深部静脉系统提供侧枝循环。
图11.Sturge Weber 综合征。年轻成人III型Sturge Weber综合征（无焰色癍）。（A）轴位CT平扫显示右侧枕叶灰白质交界处局灶性钙化。（B）轴位SWI显示右侧颞枕叶大的髓静脉以及增大的脉络丛。（C）轴位T1WI增强扫描显示增大的右侧脉络丛，但是髓静脉在SWI显示的更好。其他血管疾病海绵状血管畸形大脑海绵状血管畸形是常见的大脑血管畸形。经典的额MR表现包括“爆米花”样表现以及低信号环，在SWI上显示为“晕征”。海绵状血管畸形在SWI更暗，因此，真实的病灶的尺寸要小于SWI表现（图12）。遗憾的是，晕征或许能够模糊潜在的病灶，导致以牺牲特异性为代价而增加敏感性。
图12. 海绵状血管瘤。一些海绵状血管畸形在FSET2WI（A）识别有些困难但是在SWI（B）上十分显著（注意晕状伪影在SWI比真实的病灶更大，使病灶内部征象部分模糊，这使得在DWI特异性不如其他序列）。AVMAVM是常引起成人自发性脑内出血的血管病变，典型的包括三个成份：扩张的滋养动脉，血管巢以及扩张的引流静脉。DSA检查是诊断AVM的金标准。CT及MRI检查也有助于诊断。SWI对于引流静脉的评估十分重要（图13）。异常扭曲的静脉意味着静脉压力的增高，患者需要适当治疗。SWI亦能显示病灶周围的出血灶，提示病变之前有过出血。
图13. AVM伴有表面及深部引流静脉。轴位T2（A）显示中央前回病变以及增大的表明静脉，在增强后图像（B）显示更好。SWIs（C、D）清晰显示单侧增大的表面及深静脉，由于相关静脉压力增加。淀粉样脑血管病淀粉样脑血管病倾向于血压正常的老年人发病，为引起老年人颅内出血的以及引起脑微出血灶的主要原因。大于60岁的老年人，如果两个或更多的脑叶出现任何时期的出血应该怀疑淀粉样脑血管病。如图14所示，SWI对淀粉样变性的非常小的出血十分敏感。淀粉样变性的出血倾向于集中在脑后部区域（顶、枕叶区域），但也发生于任何部位。
图14. 大脑淀粉样脑血管病。FLAIR（A）显示脑室周围白质高信号以及SWI（B、C）显示外周部及后部分布的微出血灶。可逆性后部脑病综合征可逆性后部脑病综合征是一种神经毒性状态，继发于后循环抑制自动调节以应对急性变化的血压，或许由药物所致动脉壁的损伤所致，或许与低蛋白血症相关。有报道SWI所显示的微出血灶的发生率要高于T2*及CT。但是SWI所见的微出血灶的发生率与疾病严重性和/或水肿、缺血表现或者对比剂强化程度不相关。
图 15. 可逆性后部脑病综合征。SWI（C、D）显示枕叶及额顶叶微出血灶比FLAIR更佳。镰刀型贫血中风是镰刀型贫血毁灭性的并发症。SWI能够显示与脑血管阻塞相关的主要的外周的出血灶（图16）。
图 16. 镰刀型贫血。SWI显示典型的皮层及皮层下分布微出血灶。放疗后微出血灶放射治疗广泛应用于脑肿瘤的治疗，也能引起并发症，例如，放射源性血管损伤，一种由放疗引起的毛细血管扩张，会导致微出血，也可能会跟小的海绵状畸形相混淆；因为两者的鉴别诊断十分困难。放疗后微出血灶发生的潜伏期在3个月至9年。微出血灶位于接受大于25Gy治疗的区域，绝大多数在45~54Gy间的区域。
图17. 放疗后微出血灶。SWI证实后颅窝转移灶切除术后后遗症（箭）以及放射治疗后弥漫性微出血灶。遗传性多发梗死痴呆病（CADASIL）CADASIL是最为常见的遗传性的缺血性中风，与19号染色体的基因突变相关。疾病通常发生于40-50岁。进展期，MRI显示广泛的融合的白质高信号。典型受累的为额、颞叶及岛叶白质。SWI显示25-70%的CADASIL患者出现脑微出血灶，但分布没有特征性。
图18. 遗传性多发梗死痴呆病（CADASIL）。FLAIR序列（A、B）显示弥漫性白质高信号，包括颞极。SWI（C、D）显示多发非特异性分布的微出血灶。肿 瘤原发性肿瘤SWI有助于更好的显示与描绘肿瘤的出血成份及肿瘤实性成份的新生血管。脓肿与胶质瘤的SWI鉴别，前面脓肿那一部分已经叙述。SWI通过识别瘤内出血引起的磁敏感伪影，提示GBM，这或许有助于鉴别GBM与淋巴瘤
图19. 多形性胶质母细胞瘤（GBM）伴有出血。FLAIR序列显示高信号病灶横贯胼胝体压部。在SWI，出血成份比FLAIR显示更佳。
图20. GBM伴外周出血。增强T1WI（A），可见不规则环形强化，然而在SWI序列（B）清晰显示不完全外周出血，提示高级别胶质瘤。转移瘤脑内容易出血的转移瘤为支气管肺癌、乳腺癌、肾细胞癌、黑色素瘤、甲状腺癌、畸胎瘤以及绒毛膜癌，这些患者具有发生致命性并发症的危险，比如肿瘤出血。SWI有助于识别转移瘤出血，然而，它不能鉴别高级别原发新转移瘤与单发转移瘤。
图21. 乳腺癌转移。（A）T1WI增强显示两个病灶。（B）SWI显示转移灶都含有出血成份。
图22. 乳腺癌转移。（A）T1WI增强显示孤立强化转移灶。（B）SWI显示转移灶出血。
图23. 黑色素瘤转移。（A、B）FLAIR显示多发黑色素瘤转移伴外周血管源性水肿。（C、D）SWI更好的描绘了病灶出血的属性及表明广泛铁质沉积，或许是因为之前的源自肿瘤表面的蛛网膜下腔出血。总 结我们回顾了不同大脑病变的SWI及常规MRI表现。SWI对于发现含铁血黄素、铁及钙化敏感，也能够显示静脉结构。创伤后、放疗后微血管损伤、慢性高血压、钙化灶、铁沉积增多症以及脑肿瘤（原发与转移）SWI最为适用，且目前正应用于临床。败血症栓子及脑脓肿也显示出不同的SWI表现。掌握不同病变的SWI表现十分重要，因为这些序列往往为常规MRI检查的补充序列，有助于病变的更好的诊断与鉴别诊断。参考文献：Imaging Spectrum of Brain Microhemorrhages on SWI.Neurographics 2016 May/June; 6(3):174 –186