查出来肠上皮化生怎么办?

胃肠病

很多患者一看到胃镜活检病理报告“萎缩性胃炎伴肠化”、“中度萎缩伴轻度肠化”等字眼,就吓得不轻,好像癌症明天就要来临。

那么,肠化到底是怎么回事?

是不是就要癌变了?

查出来有肠化该怎么治疗?

一、什么是肠化?

肠上皮化生简称肠化,是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了。

简单地说,正常情况下,我们的器官各司其职,胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞,肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。

但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后,胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变,越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。

看上去,就像肠黏膜长错了地方,本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上,就像一片草地长出了树木,树木就显得很突出。

肠上皮化生分为四种类型:

①.完全性小肠化生;

②.不完全性小肠化生;

③.完全性结肠化生;

④.不完全性结肠化生。

也可并根据化生程度,分为轻度、中度、重度三级;

还可以分为三种:Ⅰ完全型、Ⅱ完全肠化伴不完全肠化、Ⅲ不完全型。

                                                       胃镜及活检病理

A.慢性浅表性胃炎(生理性); B,慢性浅表性胃炎(HP+);C,慢性萎缩性胃炎;D,肠上皮化生

二、不是所有的肠化都会癌变

在慢性胃炎中,胃粘膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计,胃粘膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%,而发生癌变的概率低于3-5%。

之前,医学书上是没有胃粘膜腺体“萎缩”“肠化”之类的词句的,随着胃镜检查的普遍开展和病例的积累,才逐渐出现了胃粘膜的萎缩性胃炎和胃粘膜腺体的肠化(肠上皮化生)这些名词。

只是由于在胃癌的标本检查中发现萎缩与肠化的比例较高,于是就提出了“胃粘膜萎缩与肠化是癌前病变”的观点,并写进教科书中。此后几十年内接受医学教育和培训的医生也就自然而然地告诉病人,“肠化、萎缩是癌前病变”,于是,慢慢地被大众接受了。

然而,随着时间的推移,几十年过去了,当初发现的萎缩、肠化的人群,在“忧心忡忡”中渐渐变老中并没有发生胃癌。这才使得人们重新审视“萎缩、肠化是癌前病变”的观点,仅仅是一种“假说”而已。

人们发现,与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化,而是一种被称为“异型增生”(又称“不典型增生”、“高级别上皮内瘤变”),也就是一种胃粘膜腺体细胞的异常增生性病变。

所以,现在的共识是,当你做完胃镜病理检查后,如果是萎缩性胃炎或/和肠化,大可不必再“忧心忡忡”,只有当发现有异常增生时,才需要高度重视,并积极进行治疗(内科、内镜、外科等)。

也就是说,100个慢性胃炎伴有肠化生的,只有不到3-5个病人会发生不好的变化

三、哪种肠化容易癌变?

教科书上一般认为, 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的, 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生(不典型增生)阶段。而且,在慢性浅表性胃炎或萎缩性胃炎阶段根除幽门螺杆菌,胃粘膜尚可完全恢复正常或可能部分恢复,而在肠上皮化生阶段才根除幽门螺杆菌,肠上皮化生是无法或者很难逆转的。

一般地说,小肠型化生或完全性肠上皮化生,上皮分化好,见于各种良性胃病,尤其多见于慢性胃炎,且化生随炎症发展而加重,认为该型化生可能属于炎症反应性质,与胃癌关系不大。

而大肠型化生或不完全性肠上皮化生,上皮分化差,在良性胃病中检出率较低,但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高,说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。仅仅是有一定关系!

实际上,胃粘膜的肠上皮化生临床很常见,原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。即便是幽门螺杆菌感染或自身免疫损伤引起者,它与萎缩仍然同属一个生物学阶段,多数停滞不前,仅极个别最终发展成胃癌。临床只需根除幽门螺杆菌,对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访,即可防患于未然,对于急于逆转的患者,也可以选择中医药治疗,效果也比较乐观。

所以,对于报告中的肠化生描述,以及网上“癌前病变”的说法,大可不必整天提心吊胆,草木皆兵。

目前认为:不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切,但它们恶变需要外界进一步刺激和一定的时间。

目前的假设是:胃粘膜腺体的颈部干细胞具有多方面分泌的潜能,在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。

干细胞不正常工作时肠化进程会加速

从肠化生过渡到胃癌的经历,大体是这样:

正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程。从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间

胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情,不是由正常细胞一跃成为癌细胞,而是一个慢性渐进的过程,在发展成恶性肿瘤之前,经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预,也是一种防止胃癌的有效途径。

统计显示,“肠化生”发生癌变的概率为<5%。所以要克服“恐癌”现象。尤其对于完全性肠上皮化生或小肠型化生,更不必惊慌。

四、查出肠化了需不需要治疗?

对于完全性肠上皮化生或小肠型化生,不必过分惊慌,但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视,密切随访,建议每6~12个月随访一次胃镜检查,以监测病情变化。

一旦进展为不典型增生,才建议手术或者镜下干预治疗。

一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行,若萎缩性胃炎治疗后好转,肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生

但如果肠化生进一步发展为“异型增生”时,其癌变概率就明显升高。因此对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应重视,需胃镜随访,建议每1年做一次胃镜检查,以监测病情变化。

同时,内镜医生精准取检,病理医生精准描述,给予精准的相应的分型,才有利于临床医生综合评判,指导患者随诊并能减轻患者的思想压力。

所以,一般单纯肠化生不必过于紧张,胃镜复查一年一次,一旦发现“异型增生”时,及时进行内镜下治疗,可以防止胃癌的发生。

上皮化生了怎么办?

五、查出肠化了该怎么治疗?

大量研究表明:

经过适当的治疗,可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展。部分患者胃黏膜萎缩可得到逆转,但胃黏膜萎缩发展过程中可能存在不可逆转点,超过该点就难以逆转;肠化生似乎难以逆转,但可以延缓、阻止肿瘤的发生。

一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行,若萎缩性胃炎治疗后好转,肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生

肠上皮化生是继发于慢性炎症的基础上的,所以我们首先要把炎症治好,平时也要注意不要让你的胃长期处于慢性炎症状态。

  • 消除胃黏膜损害因素

① 根除HP感染,可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展。

② 控制胃酸,如:H2受体阻止剂(雷尼替丁、法莫替丁,等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑,等),适宜于高胃酸病人。但长期大剂量制酸治疗,反而会加重胃黏膜的萎缩。

③ 控制和改善胆汁反流,适用于胆汁返流性胃炎。如:胃动力药(莫沙比利)、吸附胆汁的药物(铝碳酸镁)

  • 保护胃黏膜的药物,这是治疗胃黏膜萎缩、肠化生的主要药物。如:硫糖铝、尿囊素铝、瑞巴派特、替普瑞酮,等等。

  • 维生素C、微量元素硒,可能降低胃癌发生的危险度;适量补充叶酸,可以改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态,而减少胃癌的发生。

  • 中医中药治疗,根据相关报道通过中医辨证论治,肠化是至少可以维持现状的;也有报道称中成药胃复春、摩罗丹等联合维生素b族逆转萎缩有较好疗效。

不过,肠上皮化生的治疗需要较长的时间,换句话说,就是比较不容易消失。

潜心科普   不媚俗流

作者:刘冰冰  主治医师 陕西白水消化病医院

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