帕金森病震颤特征及机制

有时候仍然不清楚为什么会震颤，为什么会静止性震颤，涉及怎样的解剖基础。有空顺便查查，这篇文章只做简单摘译，不足之处请指正。为便于理解，文有插图，所有图片并非原文图片。

震颤是指由拮抗肌交替或同步收缩而产生的身体部位有节奏、不自主、振荡的运动。

静止性震颤是指在没有主动激活的肌肉收缩的情况下，身体完全受重力支撑的部位发生的震颤。动作性震颤是指在运动过程中自发的肌肉收缩。它可以细分为姿势性震颤、运动性震颤、任务性震颤和等长性震颤。

静止性震颤是帕金森病最典型的症状之一，通常是首要注意的症状，发生率高达70%。

静止性震颤的幅度通常在精神压力（或精神负荷）和其他身体部位运动如行走时增加。帕金森病有多种表现，其中可以看到静止和姿势/运动性震颤。帕金森病的震颤可分为三种类型：

1型：经典型

4-6hz，伴有或不伴有姿势／运动性震颤，姿势性震颤通常发生在手臂在重力作用下保持姿势的短暂停顿之后。这称为再发性震颤，是帕金森病震颤的特征。帕金森病患者早期震颤频率高达9hz。静止和姿势/运动性震颤的震颤频率相似，差异不超过1.5hz。这种震颤是帕金森病最常见的震颤形式。

II型：不同频率的静止和姿势/运动性震颤 合并存在；超过1.5hz；PD+ET。

III型：纯姿势／运动性震颤  4-9hz；见于强直变异型PD

PD震颤的病理生理（最为认可的一种机制为调节器-开关模型）

具体说：基底节与小脑丘脑皮质回路之间连接或“调节器和开关模型”

Helmich等人。使用功能磁共振成像和肌电图，研究了21名震颤型帕金森病患者、23名无震颤帕金森病患者和36名对照组。他们发现，GPi、GPe和壳核在震颤发作时是短暂激活的，而在小脑丘脑回路（同侧小脑、对侧丘脑腹侧中间内侧核（VIM）和对侧运动皮层（MC））中的活动则与震幅一致。

有人提出基底节触发震颤的发生（像一个灯开关），而小脑丘脑回路产生震颤并调节振幅（像一个灯的调光器）。这个假设被称为“调节器-开关模型”

本研究中多巴胺转运体（DAT）显像显示，苍白球（而不是纹状体）多巴胺缺乏与临床震颤严重程度相关。纹状体多巴胺缺失与运动迟缓相关。这与病理学研究相符，震颤型帕金森病患者黑质外侧变性较少，主要向纹状体投射，而红核后区变性较多（A8），主要向苍白球投射。

除此之外，这个“调节开关”模型解释了许多以前未回答的问题，例如为什么静止性震颤患者的小脑-丘脑回路被激活，为什么深部脑刺激VIM核可以改善震颤。由于成像技术的局限性，STN作为一个小的核，其作用无法研究。然而，这是目前公认的关于帕金森病经典静止震颤的发生和调制的理论。

VLM应该就是VLP结构，P代表后部更为具体。

帕金森病静止性震颤的调节开关模型。在震颤为主帕金森病中，红核后区A8的多巴胺能细胞死亡导致苍白球多巴胺减少（红色）。苍白球多巴胺耗竭导致纹状体-苍白球回路出现病理活动，通过初级运动皮层（苍白球和初级运动皮层之间的红线）触发小脑-丘脑皮层回路（蓝色）的活动。因此，纹状体苍白回路触发震颤发作（类似于光的开关），而小脑丘脑皮层回路产生震颤并控制其振幅（类似于灯的调节器）。

如何理解再现性震颤

根据调节开关模型，基底节被短暂激活触发了静止性震颤。纹状体苍白球回路在自主运动期间可能不会投射它们的病理活动来触发小脑丘脑皮层回路。基底节通过促进所需肌肉的运动来控制运动的精确性，在精确的运动皮层区域通过集中促进活动并抑制非所需运动程序的周围皮层区域（集中选择和周围抑制，或者中央周围模型）。在这一过程中，与震颤相关的小脑皮层回路的运动皮质区可能受到抑制，或者苍白球中与震颤相关的活动可能已经被自主运动的活动所取代，从而导致自主运动期间震颤停止。该模型还可以解释帕金森病（PD）患者基底节主要参与运动的改变，而不是维持姿势的改变，从而导致再发性震颤的发生。

如何理解A8 A9 A10区