肛门直肠感染经典隐窝腺源性理论的再思考
肛门直肠感染经典隐窝腺源性理论的再思考
付大鹏 张军杰 邵万金 编译
1751年von Haller最先记录描述了肛腺，后来Hermann和Desfosses也对肛腺进行了描述。他们认为肛腺周围的感染会引起脓肿和肛瘘。Parks发现肛腺都穿越内括约肌，终止于内括约肌和联合纵肌之间。
Watson 和Dodd 认为在肛腺穿越整个外括约肌，终止于坐骨直肠窝。Parks描述了肛腺解剖的变异，约一半的肛腺会延伸到联合纵肌内。McColl指出，肛腺导管存在多个分支，其中有一半终止于粘膜下层。
肛腺是退化的气味腺体，存在于不同的物种上。在人类其分布没有规律，大多数位于后中线。
一个隐窝末端有多个囊状扩张的分支。腺体与导管相连，导管呈树枝状与微管道相通，并以盲端终止。肛隐窝的宽度仅在7到70μm之间。这些管道分支后进一步变细。有些腺体既不与微管道直接相连，也不与肛隐窝相连。隐窝上皮中分布粘液分泌细胞，但可能形成与隐窝相毗邻和独立于隐窝的不相连接的细胞簇。
联合纵肌是内外括约肌之间的纤维肌层。上部是平滑肌，而远端由纤维弹性层组成，与内外括约肌交错。Kraima等人指出，内外括约肌的肌纤维交叉混合。在其之间的脂肪间隙被定义为括约肌间隙。该间隙不是固定存在的，部分会缺失。Macchi等人指出，联合纵肌的纤维介于内外括约肌之间。这些间隔可贯穿相邻肌肉的整个宽度。这些间隔的位置上是可变的，可能会覆盖或分割括约肌间隙。这种变化因人而异。
大多数教科书将肛瘘管的形成描述为感染始于括约肌间隙，沿箭头所指向各方延伸，并按照位置进行命名。括约肌间隙通常被描述为宽而规整，但经括约肌肛瘘通常表现为穿透完整的肌肉(图1)而不是通过括约肌间隙。
肛门外括约肌、内括约肌和联合纵肌之间的的间隙实际上会有很多分隔。而联合纵肌和外括约肌的融合通常会使两者间的间隙消失（图2)。附着的纤维组织在不同水平穿过整个括约肌复合体，实际上破坏了其结构和完整性。然而，括约肌间感染的发病率远未及腺源性理论所预测的100%。
粘膜下层或内括约肌内侧的腺体感染将通过隐窝向内侧引流。具有明显括约肌间隙的内括约肌肛腺感染时，表现为括约肌间肛瘘或肛周瘘管。从隐窝中断或括约肌间隙阻塞的腺体感染需要另一条引流途径。脓肿不太可能穿越完整的骨骼肌无障碍引流。
肛门直肠周围感染的微生物成分不是引起侵透完整肌肉或在瘘管引流后仍持续存在的原因。高水平的细胞因子解释了直肠肛周感染的侵蚀性和瘘管的持续性存在的成因。细胞因子在瘘管发育和成熟过程中高水平表达，提示这是一种炎症过程，而非微生物过程。
没有一个通用的病理生理机制适用于每个病人。细菌通过隐窝进入。粘膜下层及内括约肌肠腔侧的感染向腔内引流。括约肌间隙和联合纵肌腺体感染，如果存在明显的括约肌间隙时，表现为括约肌间脓肿或肛周脓肿。独立的腺体与隐窝不连续，不能通过隐窝引流，迫使脓液通过其他途径排出。末端隐窝管道的小口被感染的水肿所侵及，可能会使薄导管塌陷。
当括约肌间隙的空间被分隔或缺失时，扩张的脓肿需要其他的减压途径。上部括约肌间隙感染产生的细胞因子将会破坏正常的组织平面。这些分隔破坏外括约肌完整性的地方就是外括约肌最薄弱的地方。细胞因子引起中性粒细胞活化和溶酶释放，并促进组织破坏，导致括约肌破坏和细菌播散到坐骨直肠和直肠周围间隙，形成可确定的脓肿。一旦脓肿被引流，剩下的细菌产物会导致细胞因子的持续表达，从而增强瘘管的发展和持续。因为每个病人的解剖结构都是不同的，各异的解剖结构将决定瘘管的形态。
感染，就像罗伯特·弗罗斯特的旅行者，最终必须做出选择：
树林中有两条路
我选择了行人稀少的那一条
它改变了我的一生。
-罗伯特·弗罗斯特
付大鹏
副主任医师 外科学硕士 副教授
江苏省中医院邵万金教授盆底专科FELLOW
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