Cellular and Molecular Life Sciences | 昆虫变态和卵发生的转录后调控（国人作品）
编译：月中霜，编辑：十九、江舜尧。
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河南大学棉花生物学国家重点实验室/植物逆境生物学重点实验室周树堂等于2019年1月13日在Springer旗下杂志Cellular and Molecular Life Sciences （IF=7.014）上在线发表题目为《Post-transcriptional regulation of insect metamorphosis and oogenesis》的综述文章，该文章综述了近年来有关昆虫变态和卵发生转录后调控的最新研究进展，重点描述了miRNA和可变剪接在昆虫变态和卵发生中的调控作用。
昆虫由幼虫向具有高生殖力的成虫转变的变态过程是昆虫成功生存的关键。昆虫的变态和生殖受两种重要的激素调控：即保幼激素（JH）和20-羟基蜕皮激素（20E）。近年来的研究证实了microRNA（miRNA）在昆虫变态和卵发生过程中起到重要作用。其中miRNAs靶基因参与JH和20E信号通路，这两种激素可以相互调控miRNA的表达，从而与JH和20E信号级联形成miRNA调控环。昆虫的变态和卵发生过程通过依赖于激素、同源基因和miRNAs的协调来精确调控。此外，JH和20E信号通路中基因的可变剪接在昆虫变态和卵发生中有着明显的作用。因此，这篇综述重点关注转录后调控的最新研究进展，关注的焦点是miRNA和可变剪接在昆虫变态和卵发生中的调控作用。研究人员重点强调的是miRNA与激素信号和JH受体异二聚体基因Taiman可变剪接之间相互作用的重要新功能。
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图1昆虫变态和卵发生中的激素调节示意图。20E通过EcR/USP激活20E早期反应基因E74、E75、Br-C、E93和Ftz-f1的转录，启动幼虫-蛹或若虫-成虫变态过程。JH-Met/Tai受体复合物激活JH早期反应基因Kr-h1的转录。Kr-h1抑制完全变态昆虫中Br-C的表达，防止早熟幼虫-蛹的变态。Kr-h1还通过抑制不完全变态和完全变态昆虫E93的表达来抑制早熟成虫变态。此外，Kr-h1抑制前胸腺Spok的表达，从而抑制蜕皮激素的合成，防止早熟变态，而EcR通过抑制HMGR和JHAMT的表达，来抑制JH的生物合成，以确保变态的开始。在成虫体内，JH通过Kr-h1发挥其卵黄发生作用，促进昆虫卵黄发生和卵发生。20E信号级联在昆虫不同目间变态和卵发生过程中在进化上是十分保守的。
图2选择性miRNAs在昆虫变态中的调控作用。a. let-7-复合体。在不完全变态型德国小蠊中，let-7和miR-100拮抗剂处理可以导致其变态过程中形成有缺陷的翅膀。在另一种不完全变态物种——蝗虫中，let-7抑制Kr-h1的表达，let-7 拮抗剂处理倒数第二龄若虫可引起部分性早熟变态。在完全变态的家蚕中，let-7下调E74和Ftz-f1基因以控制幼虫向蛹的转变。b. miR-2 家族。在家蚕中，miR-2/13a/13b通过抑制Awd和Fng基因的表达调节翅膀的形态发生。在德国小蠊中，miR-2/miR-13a/miR-13b消除末龄若虫Kr-h1的残余转录，以确保变态的发生。c. 典型无脊椎动物miR-14通过下调Spo、Nvd、Shd、EcR和E75的表达调控来调节家蚕的蜕皮的同步性和化蛹前期。在二化螟中，miR-14靶向Spo和EcR来控制表态发育。
图3 miRNA与激素通路在昆虫变态中的相互作用。 a. miRNA和激素信号级联的调节环。在果蝇中，miR-14下调EcR，EcR通过与20E相互作用来抑制miR-14的表达，从而形成一个正反馈调节环来放大20E信号。20E、EcR和miR-965也在相互抑制的通路中的构成正反馈调节环。此外，miR-281与20E-EcR在家蚕体内相互抑制。在东亚飞蝗中，let-7和miR-278抑制Kr-h1的表达，而let-7和miR-278则被JH下调，JH协同维持若虫体内的Kr-h1水平，这对防止早熟变态至关重要。 b. 实验证明miRNAs参与到20E信号通路并调节昆虫变态过程，其中以完全变态的果蝇和不完全变态的褐飞虱和蝗虫为代表。
图4选择性miRNAs在昆虫卵发生中的调控作用。a. let-7、miR-278和miR-2/13a/13b/71在蝗虫JH依赖性的卵发生中起关键作用。JH抑制抑制Kr-h1表达的let-7和miR-278的表达。成年雌蝗虫JH滴度升高，let-7和miR-278丰度下降，保证了卵发生成功和产卵所需的高水平Kr-h1表达量。JH、miR-2/13a/13b/71和Notch中也观察到类似的调节环。此外，miR-276通过上调brahma基因来促进蝗虫卵的发育和孵化的同步。b. 在埃及伊蚊雌成虫的卵黄原蛋白中，miR-8、miR-275、miR-1174、miR-1890和miR-277对20E依赖血液摄取、血液消化、脂质代谢和卵黄原蛋白分泌是可有可无的。这些miRNAs的功能紊乱导致了卵发生和卵产量的严重缺陷。
图5 Tai亚型蛋白及其在变态和卵发生中的作用. a. 在不完全变态的德国小蠊中，通过IN-1和IN-2域的组合形成四种亚型。四种亚型的缺失可导致若虫100%的死亡率。在JH诱导和Met结合后，只有BgTai-A和BgTai-B亚型介导JH抑制变态的作用。b. 在完全变态的桔小实蝇中发现5个Tai剪接突变体。BdTai-E基因的特异性敲除引起早熟变态，这与五种亚型同时缺失所引起的早熟变态类似。c. 在东亚飞蝗中鉴定到LmTai-A和LmTai-B两个亚型。两种LmTai亚型敲除或单独敲除LmTai-A会导致卵发生的表型缺陷，而敲除LmTai-B则没有此表型。JH存在时，两种亚型均可被Met二聚并诱导Krh1转录，但LmTai-A介导的转录激活比LmTai-B更强。d. 在埃及伊蚊中，通过外显子12（与In-1匹配）和外显子13（与In-2匹配）的组合产生4种亚型。JH通过RTK/PI3K/Akt和SRSF通路诱导AaTai-A和AaTai-B的产生，从而增强了20E EcR/USP的转录激活并且刺激雌性生殖。