帮你划重点!脑出血的诊治

1

定位体征很关键,一眼识别有技巧

出血部位不同可表现有某些特有的症状及体征,定位体征可用于诊疗时判断出血部位。

1.1
基底节区出血

这是高血压脑出血的好发部位,占ICH的60%~70%(壳核最常见占60%、丘脑10%、尾状核、带状核少见)。

① 壳核出血:即内囊外侧型,(豆纹动脉破裂),血肿向内压近内囊:

● 病灶的对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲(三偏)。

● 双眼球向病灶凝视。

● 优势半球病变可有失语。

● 出血量多可有意识障碍。

若基底节区出血量>30ml,病情重,十分危急,会出现以下表现:

● 发病急,意识障碍重,呕吐咖啡样物。

● 中枢性呼吸衰竭(潮式)。

● 应激性溃疡。

● 眼球向病灶侧凝视或眼球固定。

● 偏瘫、肌张力↓,病理征( ),平卧时,患肢呈外旋位。

● 脑疝;出血侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫,中枢性高热。

② 丘脑出血(丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂出血):即内囊外侧型,血肿向外压迫内囊:

● 病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲(三偏),深感觉障碍更重;

● 向下扩展到下丘脑及中脑时,出现眼球偏斜、分离性斜视、上视障碍或凝视鼻尖;

● 出血波及到下丘脑或破入第三脑室,意识障碍加深,瞳孔缩小,去皮层强直等中线症状。

③ 尾状核头出血(出血量小症状轻易破入脑室

● 头疼、呕吐,脑膜刺激征( )。

● 可有对侧中枢性舌面瘫。

● 类似蛛网膜下腔出血。

1.2
脑叶出血

以顶叶多见,其次、颞、枕、额叶、也可同时累及几个叶。

· 年轻人多见于血管畸形,Moyamoya病,血肿边不规则,血肿内混杂密度。

· 老年人多见于脑动脉硬化,类淀粉样血管病,肿瘤等。

· 临床表现取决于出血部位和量。

· 突然头痛,头痛程度与血肿有否破入。

· 脑室或蛛网膜下腔有关。

· 可有偏瘫、躯体感觉障碍,偏瘫特点。

· 单瘫或上下肢瘫的程度不一致。

· 可有癫痫,精神症状,不完全性失语,强握、摸索、视力障碍、脑膜刺激征等。

不同脑叶出血也可见其特点:

● 额叶—偏瘫,运动性失语(Broca),精神异常、摸索、强握等。

● 颞叶—幻视、幻听,精神症状,感觉性失语(Wernicke)等。

● 顶叶—偏身感觉障碍、失用、体像障碍等。

● 枕叶—视野缺损或皮质盲。

1.3
脑干出血

■ 中脑出血

出血量少→同侧或双侧动眼神经损害,眼位异常,伴对侧或双侧锥体束征。

大量出血→深昏迷、双侧瞳孔散大,立即死亡。

■ 桥脑出血:(基底动脉脑桥支破裂)

占10%,是脑干出血的好发部位。表现突然头痛、呕吐、眩晕、复视、侧视麻痹、交叉性瘫痪、四肢瘫痪。

① 轻型:出血<5ml

· 意识清。

· 病变位于腹外侧时,表现病灶侧外展神经麻痹及周围性面瘫,对侧肢体瘫和偏身感觉障碍。(Millard-Gubler syndrome)。

● 桥脑的基底部受损:(闭锁综合征)

● 表现眼球水平运动障碍,双侧面瘫,舌瘫、构音、吞咽运动障碍、四肢瘫,病理征阳性。大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损,意识清楚。可有高热、大汗、应激性溃疡、心肌缺血等。

② 重型:出血>5ml

· 意识障碍重。

· 四肢瘫、少数可出现去脑强直。

· 眼球浮动,瞳孔针尖样缩小。

· 呕吐咖啡样胃内容物,中枢性高热,呼吸不规则,多在24~48h内 死亡。

■ 延髓出血

原发性延髓出血少见。多为桥脑出血扩展至延髓,表现突然昏迷,血压下降,呼吸节律不规则,心律紊乱迅速死亡。

1.4
小脑出血:占10%

多见于小脑半球或小脑中外部。

· 突然眩晕,频繁呕吐,后枕部剧烈头痛。

· 病变侧共济失调,眼球震颤。

· 出血量大者,可出现昏迷,颅内压升高,极易发生枕大孔疝死亡。

1.5
脑室出血

■ 原发性脑室出血(脉络丛血管)

· 头痛呕吐,颈项强直。

· 意识障碍或一过性意识障碍。

· 呈血性,出血量小时,预后好。

· 大量出血者,病情重,昏迷,瞳孔 极度小,两眼分离性斜视或眼球浮动,四肢弛缓性瘫,可有去脑强直,呼吸深大,预后差。

■ 继发性脑室出血

多为基底节区和丘脑出血流入蛛网膜下腔,除头痛、呕吐外,可有明显的定位体征。

2

辅助检查有侧重,根据症情选择

■ 头颅CT:是确诊脑出血的首选检查

① 急性期CT显示高密度影。

② 可显示出血部位,出血量,中线移位,有否破入蛛网膜下腔及脑室,有助于指导治疗和判断预后。

③ 血肿量计算法,血肿量=长×宽×层面×π/6

■ 头颅MRI:对脑出血敏感,可明确出血部位、范围,脑水肿及脑室情况。

MRI 的表现取决于血肿所含血红蛋白量的变化。此检查耗时较长,不如CT简便、快捷,但对幕下出血优于CT。

■ 脑血管造影(DSA、MRA、CTA)可显示血管走行移位,还可发现脑动脉瘤、血管畸形及moyamoya病等病因。

■ 腰穿脑脊液检查:脑脊液压力增高,多呈均匀一致血性。无条件做CT时,病情不十分危重,无明显颅内高压者可慎重进行腰穿。

■ 血、尿常规、血糖、电解质检查:有助于鉴别诊断和了解患者全身状况。

3

明确诊断是成功的第一步

■ 结合以下情况可诊断脑出血:

· 发病年龄50岁以上有高血压病史。

· 多在活动或情绪激动时发病。

· 发病突然,有不同程度意识障碍及头痛、呕吐、高颅压症状。

· 偏瘫、失语、NS局灶体征。

· 是诊断脑出血最可靠的诊断依据。

4

诊断与鉴别诊断缺一不可

5

治疗争分夺秒,不容有失

5.1
急性期

急性期的治疗是为了挽救病人生命、减少残疾、防止复发,是治疗的关键时期。

■ 一般治疗

· 原则上就地治疗,避免长途搬运,尽量让患者安静卧床。

· 保持呼吸道通畅,维持营养和水、电解质平衡,加强护理。

· 降低体温可降低脑代谢率,减少耗氧量,保护脑细胞,减少脑水肿。多采用物理降温,如冰帽、冰毯等。

■ 脱水降颅压,控制脑水肿,防止脑疝形成

· 20%甘露醇125-250ml静脉滴注 1次。

· 速尿20-40mg 静脉推注,1次/6-8h,或与甘露醇交替使用,时间一周左右。

· 甘油果糖250ml-500ml,1-2次/d。

· 20%或25%人血清白蛋白50-100ml静脉滴注,1-2次/d,可提高胶体渗透压,脱水作用持续时间较长,又可避免低血压。

注意事项:在脑出血的活动期,起病后6h内,出血 可能尚未停止,使用脱水剂应慎重。脑出血急性期使用甘露醇,对出血的脑组织无效,而是使正 常脑组织脱水,脑体积变小,引起继发出血。

肾上腺糖皮质激素抗脑水肿,降低颅内压作用缓 慢,不主张常规使用。合并消化道出血、肺部感 染以及糖尿病患者应慎用或禁用。

对严重脑水肿、颅内高压者,脱水治疗效果不好时,应进行手术减压。

■ 血压控制

对于急性期血压控制标准尚不统一定论。目前认为,急性脑出血患者降血压的速度不宜太快、下降的幅度也不宜过大,检测血压更为重要,对持续性升高的血压需采取相应的处理措施。

首先应注意区别不同原因导致的血压升高,如:

各种刺激导致短暂性、反应性血压升高:焦虑、紧张、白大衣效应等;

脑卒中后颅内压升高

血压升高

短暂性反应性高血压

镇静

颅内压升高导致的高血压

积极降颅压

原有高血压病史者

降压药物,缓慢平稳地降压

急性期高血压如何处理?

· 血压>200/120mmHg可作降压治疗;

· 使血压维持在略高于发病前的水平;

· 血压在180/105mmHg以下可观察,可不必使用降压药。血压持续过低,应选用升压药;

· 注意个体对降压药的敏感性。

治疗时可先用脱水剂,如血压仍不下降,说明血压升高可能与高颅压无关,再选用降压药。降血压时应注意,要缓慢降压,血压下降不能太多,不适当的降压可使脑灌注压降低,加重血肿周围组织损害,通常采用25%硫酸镁10ml肌注或静点。

■ 手术治疗

目的:清楚血肿,降低颅内压,挽救生命。对出血量大,内科治疗病情不断变化,CT证实血肿继续扩大者。可考虑手术治疗。手术的方法有几种:去骨瓣减压、小骨窗开颅清除血肿、血肿微创清除术,神经内窥镜治疗,碎吸技术及单纯抽吸等。

5.2
恢复期治疗

① 只要生命体征平稳,康复治疗应早期进行,3个月内进行瘫痪肢体的运动锻炼、语言训练等康复治疗,促进功能恢复。

② 控制高血压,预防复发。

总结:神经系统疾病的诊治困难之处就在于脑的结构与生理功能复杂,诊断有难度;某些疾病起病急骤,治疗有难度;影响预后的因素较多,恢复有难度。希望各位攻坚克难,不断进步。

口诀汇总:

定位体征很关键,一眼识别有技巧

辅助检查有侧重,根据症情有选择

明确诊断第一步,诊断鉴别不可缺

治疗需争分夺秒,康复后期要预防

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