痛风有哪些影像表现
中医之声
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高尿酸血症：欧美2%-18% 痛风：欧美国家痛风发病率较高，约占总人口数的0.2%-1.7% 我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区。 其中男性占95%，初发年龄40岁以后 国内报道，17.2%的痛风年龄小于40岁
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。 痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。
尿酸盐结晶沉积于关节的软骨、滑囊、关节周围的韧带、腱鞘以及皮下组织、肾和心瓣膜等组织中，形成痛风结节，是痛风的主要病理基础。 由于尿酸盐的机械性及化学性刺激，而造成其周围组织坏死及炎症性反应，同时合并肉芽组织形成及异物巨细胞的出现。坏死组织和尿酸盐共同形成结节的中心，连同其周围的异物反应，轻度炎症反应和纤维改变而形成整个结节。 构成关节的软骨、胶原、骨组织皆宜受累，尿酸盐可沉着于滑膜、由此又可进入滑液，由于炎症刺激，而有血管翳形成于肉芽组织上，当这些改变扩展，波及到关节软骨下骨部时，骨组织即被尿酸盐所代替而出现骨破坏，痛风结节不仅可出现在滑膜，关节软骨及骨，也可出现关节囊。韧带、软骨下方的骨髓，甚至可见于肌肉内，当关节广泛受累时，关节腔将被纤维性血管翳所充填，后来，这些血管翳可骨化或钙化，而导致关节强直。
无症状性高尿酸血症 急性痛风性关节炎 间歇期痛风 慢性痛风石
血尿酸升高，但无任何临床症状的状态。 男性237.9-356.9umol/l（4-6mg/dl） 女性178.4-297.4umol/l（3-5mg/dl） 血尿酸大于等于390umol/l为高尿酸血症。 病人一旦出现关节炎、痛风石或尿酸性肾结石等临床表现，即标志着无症状性高尿酸血症的终止。
夜间发作的急性单关节炎 诱发因素有饱餐、饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。 典型的表现是凌晨痛醒，疼痛进行性加重，如刀割样，于24-48h达到高峰，关节局部发热、红肿、明显触痛，酷似关节急性感染的表现 60%-70%是在第一跖趾关节，且90%的病人反复受累； 足弓、踝、膝、腕、肘关节等部位也可受累 中轴骨骼和髋、肩等关节很少被累及 特点：持续数天或数周后可自行缓解 少数：腱鞘炎、滑囊炎或蜂窝组织炎，伴有发热、头痛、恶心、心悸、寒战不适，和白细胞升高、血沉增快等。
一生中仅发作一次 多数患者在初次发作后有数月至2年的间歇期，且随着病情的进展痛风发作的间歇期逐渐缩短。 不防治：每年发作频次增加、症状持续时间延长且受累关节增多，反复发作后可出现进行性软骨和骨侵蚀、痛风石沉积、继发性关节炎和永久性关节功能障碍。
尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞和巨噬细胞包绕，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。 慢性标志 多数患者起病10年后才发现。 典型部位在耳廓 常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，也可见余关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。 有报道部分患者痛风石出现在脊柱，可表现为突发的背痛、发热、进展性下肢无力伴尿失禁及急性截瘫等。极少数患者痛风石形成于眼、舌、咽、大动脉壁，甚至心瓣膜和心肌。 痛风石性慢性关节炎：痛风石发生于关节内，可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化，出现持续性关节肿痛、强直、畸形，甚至骨折。
早期：发病关节轻微软组织肿胀，其内可见梭形密度增高阴影，皮下脂肪线模糊不清，骨关节边缘轻度增生，局限性或普遍性骨质稀疏。 中期：病变关节软组织肿胀，其内可见椭圆形密度增高阴影，骨质呈穿凿样缺损，缺损大小约1mm~3mm左右，常呈偏心性，可伴有骨质局限性稀疏。 晚期：软组织肿胀更为明显，其内可见密度增高痛风结节，骨质缺损可为偏心性或中央性，缺损大小3mm~12mm不等，缺损边缘可见硬化边，同时伴有骨膨胀，穿凿样偏心性骨质缺损，可引起关节边缘致密硬化，关节间隙变窄，受累关节软组织周围有时可见钙化点或痛风石沉积。
关节邻近软组织及皮下脂肪密度稍增高，边缘模糊 软骨下囊变、结节、骨质缺损、骨质破坏、钙化、关节间隙变窄
符合以上一、二、三中任何一个条件者即可诊断为痛风。 不典型的，如3%-14%首次发作时即为多关节炎，上肢同样可以受累，急性发作期的血尿酸水平正常等，另外，急性化脓性关节炎和一些其他疾病表现为第一跖趾关节的急性炎症。因此，单纯根据临床表现难以和其它急性关节炎，尤其是化脓性关节炎和假性痛风进行鉴别。 诊断金标准是抽取受累关节的滑液进行革兰染色、细菌培养、偏振光显微镜检查等，排除感染和其它晶体性关节炎，偏振光显微镜观察到双折光阳性的针状晶体即可确诊。
及时控制痛风关节炎急性发作和降低血尿酸水平，以预防尿酸盐沉积、关节破坏即肾损害。 药物治疗主要包括非甾体类抗炎药物、秋水仙碱、糖皮质激素。 饮食控制，低嘌呤食物饮食。
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