前方高能 - 自缢性椎间盘退变理论

重要提示：以下理论高能，请辨证的看待。

最近研究发现：腰椎间盘退变与神级高张力存在相关性。并提出自缢性椎间盘退变的新型发病机制，即腰椎间盘退变是为了缓解神经受到的轴向牵拉损伤而自发的代偿性保护机制。

当脊柱形态调节难以代偿时，机体会启动椎间盘自缢机制，即巨噬细胞增加，椎间盘组织减少，椎间高度降低，最终缓解神经根张力。虽然临床弓弦病患者可出现多个椎间盘组织丢失，椎间高度降低，但影像学检查有时并未发现明显的椎间盘突出或脱出，特别是青少年患者。这就是椎间盘自缢性退变理论，也是机体自我修复机制。

（名词解释：腰骶神经弓弦病指因先天发育性因素、脊柱脊髓退变因素、医源性损伤致腰骶神经牵拉，出现轴性高张力产生一系列神经损伤相关症状。该病可伴有其他腰骶疾病，如椎间盘突出症、椎管狭窄症、腰椎滑脱、脊柱侧凸等。该类患者硬膜囊和神经根轴向张力增大，且患者腰腿痛症状随张力增大而加重，如同绷紧的琴弦，牵拉力越大，拨动发出的声音越洪亮，而脊柱腰骶部形态恰似一张弓，因此将这类疾病命名为腰骶神经弓弦病）

当患者出现腰椎间盘突出时，人体为了减轻突出物对神经根的刺激，缓解疼痛，常常不自觉地采取一系列自我保护的体位；脊柱侧弯就是其中的一种，这种侧弯是脊柱骨性结构与椎旁肌肉的代偿性保护机制。在腰骶神经弓弦病的研究中发现，神经高张力对应节段的椎间盘普遍存在不同程度的退变，由于脊柱和脊髓在发育过程形成偶联功能单位，因此，当脊髓受到损伤时，脊柱同样会产生类似的代偿性保护机制——自缢性椎间盘退变，通过“自我牺牲式”的完成相应节段的椎间盘退变，缩短椎间隙高度，减轻硬膜或神经根的高张力，从而减轻脊髓受到的轴向损伤。研究证实了椎间盘退变过程细胞自噬的存在，并指出营养不足、压力负荷、高糖、高渗环境、炎性刺激等因素可以诱导细胞自噬在椎间盘组织中的发生。相应节段神经高张力也很有可能是诱导椎间盘发生自噬的一个因素。同时，研究发现，神经高张力与椎间盘退变存在显著的相关性，且神经高张力组的椎间盘退变严重程度大于神经张力正常组，同时神经高张力组椎问隙高度降低的发生比率显著大于神经张力正常组。这提示神经根高张力在椎间盘退变的形成及恶化过程中起着重要的作用，也间接地证明了自缢性椎间盘退变机制的存在。

椎间盘自缢性退变示意图

正常髓核无神经末梢支配，而当神经根轴向牵拉时，可以促使神经末梢和神经递质进入髓核，启动髓核自噬（自噬理论可是获得过诺贝尔奖的），减少细胞外基质合成，加快椎间盘退变，从而降低椎间高度，缓解神经根轴向张力

临床发现，有些病例在恢复椎间隙至正常高度后却产生了神经根症状，甚至产生足下垂；也有的病例在切除一侧椎间盘和融合术后产生对侧足下垂。这一临床并发症的产生，有力地证实了上述病理变化的全过程。

参考文献：

孔庆捷. 中华医学杂志. 2017;97(43):3416-3420

史建刚. 中华骨科杂志. 2018;38(12):763-768

（No.23）

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