关于意识、SLE，真菌原虫疫苗、HLH，疟疾、钩端螺旋体

张海鹏[1.涿鹿县医院脑脊髓外科ICU，河北涿鹿075600；2.北冀州祖冲之-郭守敬格致科学院物理学部粒子宇宙学研究所， 河北张家口075000；3.珠穆朗玛大学（Qomolangma University）黄帝城医科研究院（筹）附属第一医院神经外科ICU/洲际疑难-危重病学研究中心,河北涿鹿075600]

1. SLE（全身性/系统性红斑狼疮）的蛋白质糖基化催化酶s基因的变异和表达增高可能是SLE发病的主要内因。

尽管很早已发现SLE与多种免疫相关基因异常有关，但迄今未找到关键的基因。最近文献发现SLE患者存在组蛋白的糖基化异常，笔者因此推测SLE（全身性/系统性红斑狼疮）的蛋白质糖基化催化酶s基因的变异和表达增高可能是SLE，干燥综合征等自身免疫病发病的主要内因。

糖基化的蛋白质主要在细胞内质网合成装配。笔者和张力教授在1995年《张家口医学院学报》发表了蛋白质糖基化在长时记忆中的重要作用，认为蛋白质糖基化是长时记忆相关蛋白质合成的最后环节。

笔者认为，SLE等全身性自身免疫病决不是简单的免疫功能亢进，而是人体内的内战，免疫系统“刀刃向内”而对感染及肿瘤的免疫功能明显下降，SLE的血液白细胞介素——IL-2明显下降已经证实了这一点；也因此，即使没有糖皮质激素及免疫抑制剂的使用，SLE患者仍存在感染以及肿瘤的较高风险。因此采用笔者2020-04-01发表的疫苗研制新方式设计卡氏肺孢子虫-菌以及巨细胞病毒等的疫苗用于SLE，艾滋病等机会性感染患者——就很有必要。

2. 关于钩端螺旋体病

该病后期会出现出血或出血倾向（特别是诊治延误的情况下）。笔者认为，此很可能存在笔者率先提出并系统论证的肾性血小板减少。

3. 关于疟疾

该病存在脾肿大-脾功能亢进，因此笔者认为其存在较高的并发HLH（噬血细胞综合征）风险，早期发现、治疗HLH可改善疟疾的预后。

4. 再论HLH的外科治疗

笔者在近日的前面文章中已述及：HLH是暴发性/急进性/急危型的脾功能亢进，因此，对药物与血浆置换以及血液滤过无法控制的HLH，无论是否脾肿大，其脾功能亢进均有部分脾切除（保留正常脾功能）指征。

5. 关于认知科学

文献已发现大脑基底节中的屏状核在意识开关中的重要作用。笔者推测：大脑扣带回（以及网状系统、额叶）与屏状核有密切的神经联系-联络，扣带回甚至可能是屏状核的扩展、延伸，而边缘系统可能是情绪中枢杏仁核的延伸。应该研究上述解剖结构。