揭发：关于神经递质的“私密事件”

神经递质是神经调节中重要的信号分子，抑郁症、阿尔兹海默症等精神疾病与神经递质的异常有关。

一、神经递质的鉴定

神经系统内存在许许多多化学物质，它们不一定都是神经递质。神经递质需要具备以下条件：

1、在神经元内合成。

2、贮存在突触小泡。

3、随神经冲动而释放。

4、作用于特异性受体。

5、发挥作用后，迅速地被灭活或回收。

目前，发现的神经递质已有30多种，有的起兴奋作用（兴奋性神经递质），有的起抑制作用（抑制性神经递质）。

二、神经递质的作用

由于神经递质及其对突触后膜的通透性影响不同,引起突触后电位有两种不同的类型,即兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。

     兴奋性突触后电位产生机制：兴奋性神经递质与突触后膜受体结合，提高突触后膜对  Na + 的通透性,导致Na +内流,产生兴奋性突触后电位（内正外负，即动作电位）。

     抑制性突触后电位产生机制：抑制性神经递质与突触后膜受体结合,提高突触后膜对 Cl - 的通透性,导致Cl - 内流，产生抑制性突触后电位（内负外正，即静息电位扩大），导致突触后神经元不易兴奋。

     常见兴奋性神经递质：乙酰胆碱、多巴胺等。常见抑制性神经递质:γ- 氨基丁酸,甘氨酸和去甲肾上腺素等。

典例：γ-氨基丁酸（GABA）和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如图所示．此种局麻药单独使用时不能通过细胞膜，如与辣椒素同时注射才会发生如图所示效果．下列分析不正确的是（　　）

A．喹诺酮类药物能抑制脑内GABA与受体结合，服用该药可增强中枢神经系统兴奋性

B．GABA与突触后膜上受体结合后引起膜内电位由负变为正

C．局麻药作用于突触后膜的Na+通道，阻碍Na+内流，抑制突触后膜产生兴奋

D．兴奋在两个神经元之间传递时，会发生生物膜的融合和转化以及ATP的合成和分解

三、神经递质的中止

       一是酶解灭活：如以乙酰胆碱（Ach）为例，由突触前膜释放后，数毫秒内即被突触间隙的乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。

       二是摄取回收：通过突触前膜载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡中，如多巴胺。

典例2：如图所示是毒品可卡因的作用机制：可卡因通过影响神经递质的回收，从而刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感．下列叙述错误的是（　　）

A．图中结构①是突触小泡，其中的多巴胺也属于神经递质

B．图中结构②为受体，多巴胺与其结合使突触后膜发生电位变化

C．图示表明，多巴胺完成兴奋传递后会被运回上一个神经元

D．吸食的可卡因进入突触间隙后会使下一个神经元的兴奋受到抑制

四、神经递质都是小分子物质吗 ？

神经递质有很多种，像乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5 - 羟色胺、氨基酸类 、一 氧 化 氮 等 ,这 些 确 实 都 是 小 分 子 物 质 。 但是 ,有些神经肽类神经递质虽然不是小分子物质。因此,神经递质并不全都是小分子物质。

五、小分子神经递质为什么也通过胞吐释放 ？

要引起突触后神经冲动,需要一定量的神经递质来进行刺激,大于某一个值（阈值）才可引起神经冲动。而胞吐可短时间大量集中释放神经递质,提高释放到效率，引起突触后膜电位变化,从而高效完成信息传递。

六、气体也能作为神经递质 ？

一氧化氮是在一氧化氮合成酶( NOS) 的作用下,由 L - 精氨酸氧化生成。生成的一氧化氮不经受体的转导,直接从一个神经元扩散到另一神经元中。它的靶物质很多,其中有代表性的是鸟苷酸环化酶。一氧化氮与鸟苷酸环化酶活性中心的 Fe2 + 结合,改变酶的构象,引起一系列反应从而导致血管平滑肌舒张。

    一氧化氮与一般递质有如下区别: 

不贮存于突触小泡中; 释放不依赖于胞吐作用,而是通过自由扩散;不作用于突触后膜受体,而是作用于鸟苷酸环化酶。

七、神经元都是通过神经递质进行信息传递吗 

通过神经递质的释放是突触传递中最占优势的形式（化学突触）,但在视网膜及神经系统其他部位中的有些细胞,是通过特化的接头相联系的。在这些突触处发生的是电传递,该突触就叫做电突触。

电突触前、后膜紧密并置着,经通道相联系,这些通道连接两个细胞的细胞内液。这种紧密的连接使局部电位,甚至动作电位直接在细胞间扩布,而不需要化学递质的参与。 电传递的特点是快速同步,基本上无突触延搁。

答案：典例1 C     典例2 D

参考资料：1、关于神经递质的相关问题（江曾武，2016）2、关于神经递质的几个常见疑惑解答（李尚斌，2016）