你变矮的原因找到了，看嘛
很多人都会觉得
长得高是件很幸福的事
可是有一天
突然发现自己变矮了
那是一种什么样的心情呢
然后发出疑问？
我怎么会变矮了呢？
我不可能会变矮的
死心不改的又去量了身高，
最终接受这个现实
“我真的变矮了”
好忧桑
对于怎么变矮这个问题
医生经常都在说：这是“新陈代谢”
么慌么慌！
你们硬是要理解成“吃、喝、拉、撒”
唉~~心累~~
今天我们内三科凌丽老师就给大家讲讲
为啥子会变矮
它和“新陈代谢”又有什么关系
其实我们都晓得
人体各个细胞，组织，器官
每时每刻都在进行新陈代谢
骨头也不例外，它也在“骨代谢”
这就是你变矮的原因咯
正常情况下，由破骨细胞主导的骨吸收和由成骨细胞主导的骨形成处于动态平衡，因此，骨量得以保持相对稳定。当骨吸收与骨形成失衡时，便可导致各种代谢性骨病的发生。
简单来说
你生长发育阶段
骨形成＞骨吸收
你逐渐衰老阶段
骨形成＜骨吸收
如果要问怎么确定自己
是否在变矮的路上
那我们可以做做检查嘛
相信科学的力量
看看骨代谢标志物情况
骨代谢标志物可分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物。
正常人在不同年龄段或者当发生各种代谢性骨病时，骨代谢标志物在血循环或尿液中的浓度会发生不同程度的变化。通过检测骨代谢标志物可以了解被检者的骨代谢水平。
骨代谢指标主要包括：25-羟基维生素 D、1 型前胶原氨基端前肽（P1NP）、1 型胶原羧基末端肽（CTX）、血清骨钙素（BGP）、降钙素（CT）、甲状旁腺素（PTH）等等。
25-羟基维生素D
是体内由维生素d生成的维生素d的活性型，维生素d本身无生理作用，用氨13标记的D,13研究，在肠道被吸收的D3首先在肝脏里发生c-25羟基化作用
1型前胶原氨基端前肽（P1NP）
骨组织当中唯一的胶原，可以占到骨基质的90%以上，一型前胶原羧基端前肽的水平是反映成骨细胞活动和骨形成以及反应一型胶原合成速率的特异性的指标
1型胶原羧基末端肽（CTX）
CTX 是破骨细胞分解 1 型胶原后的产物，是反映骨吸收的一项指标，CTX 增高提示骨吸收活性增加，可见于原发性甲旁亢、绝经后骨质疏松症、Paget 骨病（畸形性骨炎）、骨肿瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、成骨不全等等。
血清骨钙素（BGP）
是成骨细胞合成并分泌的，比较稳定，不受骨吸收因素的影响。通过血清骨钙素可以了解成骨细胞，特别是新形成的成骨细胞的活动状态。骨钙素值随年龄的变化以及骨更新率的变化而不同。骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。
降钙素（CT）
降钙素的主要作用是降低血钙，其主要靶器官是骨组织，可使破骨细胞活动减弱，成骨细胞活动增，从而减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织释放的钙盐减少，而钙盐沉积增加，因而血钙下降。这一效应在儿童有特殊意义。降钙素还作用于肾脏，抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收。降钙素的合成和分泌受血钙浓度控制，此外，胰高血糖素、胃肠道激素、去甲肾上腺素也能促进降钙素分泌。降钙素和甲状旁腺激素共同调节钙磷代谢。
甲状旁腺素（PTH）
甲状旁腺是较小的内分泌器官，分泌的激素（甲状旁腺素PTH）的功能为调节钙的代谢，维持血钙平衡，主要使骨钙释放出入血，再由肾排出进行调节血钙平衡，故甲状旁腺的靶器官是骨与肾。分泌不足时可引起血钙下降，出现手足搐搦症；功能亢进时则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。故有些人出现上述症状时应考虑是不是与甲状旁腺功能失调有关。
有这些指标
医生就知道该怎么办了
1.确定骨质疏松的类型
2.预测骨丢失和骨折的风险
3.评估骨质疏松的病情转归
4.用于指导抗骨质疏松治疗药物的选择
5.评估抗骨质疏松药物的疗效
我晓得有些人要问
“啷子才不得变矮嘛”
对于这个问题小编想说
世间万物都要遵循自然规律
不要“逆天”哈
本回讲到这里
欲知哪根骨头让你变矮
且听下回分解
下次见
内江市中医医院内三科（内分泌代谢、免疫、肾病科）
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供稿\内三科 凌丽 编辑\陈鹏 审稿\罗先春