脑出血临床症状及CT影像分期

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脑出血CT影像诊断

脑出血患者常见临床症状：

脑出血患者常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。

1.运动和语言障碍

运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。

2.呕吐

约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。

3.意识障碍

表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。

4.眼部症状

瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。

5.头痛头晕

头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。

脑出血患者检查方法

1、CT:怀疑脑出血时首选

2、MRI:

（1）对超急性期、急性期脑出血不如CT，

（2）对脑千出血优于CT。

（3）可区别陈旧性脑出血和脑梗死。

（4）发现出血原因:血管畸形、血管瘤、肿瘤等。

CT诊断脑出血原理

CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而产生不同的密度对比。血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白，X线吸收系数和血肿内红细胞的比容、血红蛋白的浓度和血肿内蛋白质的含量呈线性关系。血红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组织高。

CT脑出血分期，病理改变

1.超急性期（≤6小时）:血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3小时后出现灶周水肿。

2.急性期（7-72小时）:血凝块形成红细胞明显脱水，萎缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。

3.亚急性期（3天-2周）:亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。

4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。

超急性期脑出血CT影像学表现

1. 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（＜4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达55～60Hu
2. 此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3～4小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu
3. 血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。

急性期脑出血CT影像学表现

血凝块继续收缩，血肿呈高密度，CT值可高达80～90Hu。急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。

亚急性期脑出血CT影像学表现

血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。

慢性期脑出血CT影像学表现

血肿逐渐变为低密度，周围水肿消失，无占位效应最后血肿区表现为边界清晰的囊腔或裂隙状低密度影，密度近似脑脊液。约10％可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20％的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。

需要注意的

血肿的CT值与血红蛋白含量密切相关，血红蛋白每下降1pg，CT值降低2Hu:因此，重贫血的患者，脑出血开始即表现为等密度或稍低密度，但其仍有明显的占位效应。

任何一项工作，不管是个人或群体去进行，都需要反复操作、辛勤劳动才能完成。每一次具体实践的过程中，都会有成绩与失误、经验与教训，及时总结就会及时取得经验教训，提高认识和工作技能。

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