股骨颈“刀切样”骨折有玄机

致谢:

本病例资料由河南省虞城县人民医院张坤主任提供,谨致感谢!

河南省洛阳正骨医院影像中心副主任、张斌青博士提出宝贵的诊断意见,谨致感谢!

病史情况:

患者男,43岁,摔伤致左髋部疼痛、活动受限1小时入院。

既往有佝偻病史,平时走路跛行,检查见双下肢膝内翻畸形,右下肢纵轴叩击痛,腹股沟中点压痛

疑问:

这是是简单的骨折,还有另有蹊跷?

下图是常见的股骨颈骨折:

无论儿童还是成人股骨颈骨折

均可见参差不齐的骨茬

骨折端很难像刀切样整齐

关于一般的股骨颈骨折诊断、治疗策略,本公众号已有详细阐述,请点击红色文字查看:

股骨颈骨折注定要进行人工关节置换吗?

诊断清楚一个疾病很不容易,为防止误诊,继续行CT、核磁共振检查:

CT所见,股骨颈骨折端断裂整齐,好像“刀切”一般,全无一般骨折骨折端参差不齐的骨茬,关节周围也没有出血导致的关节囊肿胀,的确不一般!

核磁共振见折端整齐,无明显出血,折端无明显骨髓水肿

请看一个正常的髋关节X线片:

正常的髋关节X线片

股骨近端可看到整齐排列的、清晰骨小梁影像

髋臼顶亦可见清晰骨小梁痕迹

事出蹊跷必有妖,进行骨代谢相关检查:

血钙正常

血磷明显降低

抗甲状腺过氧化物酶升高

结合影像检查表现、实验室检查、病人病史等综合分析,考虑为骨软化症可能性大。

科普一下:

佝偻病 即维生素D缺乏性佝偻病,是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足,引起钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。

主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全,维生素D不足使成熟骨钙化不全。这一疾病的高危人群是2岁以内(尤其是3~18个月的)婴幼儿,可以通过摄入充足的维生素D得以预防。近年来,重度佝偻病的发病率逐年降低,但是北方佝偻病患病率高于南方,轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现,也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。

诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查,血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”,不论婴儿还是儿童,血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L。

骨软化症 即成人佝偻病,也称软骨病,是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨病,表现为非矿化的骨样组织(类骨质)堆积,骨质软化,而产生骨痛、骨畸形、骨折等一系列临床症状和体征。发生在生长发育已完成的成年人为骨软化病,发生在儿童则为佝偻病。

早期临床症状不明显,症状逐渐加重,多见于妊娠、多产的妇女及体弱多病的老人,最常见的症状是骨痛、肌无力和骨压痛。重度患者有脊柱压迫性弯曲、身体变矮、骨盆变形等现象。肌无力是一个重要表现,开始是上楼梯或坐位起立时吃力,病情加剧时完全不能行走。除此之外,X线检查最常见的现象是骨质疏松、骨密度下降、骨骼畸形和骨折、骨皮质变薄,呈绒毛状,可有假骨折线形成。

病因主要分为四类:①维生素D营养性缺乏。②维生素D的代谢活性缺陷。③骨矿化部位的矿物质缺乏。④骨细胞、骨基质紊乱。

维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙、血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收,以致尿磷增加,血磷降低,血液中钙磷乘积降低(<40),使体内骨骼成骨的过程钙化受阻,成骨细胞代偿性增生,造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积,引起骨软化病。如果甲状旁腺反应迟钝,骨钙不能很快游离到血中,则血钙下降。

初步结论:

因骨折预期难以愈合,考虑到患者的年龄、病史、对生活质量的要求,人工关节置换为最佳治疗方案。

请看术中照片:

术中锯开股骨头,骨质坚硬而强度欠缺,基本证实术前诊断

锯开的股骨头,骨小梁粗细不均,骨陷窝增大

博士有话说

河南省洛阳正骨医院影像中心副主任张斌青博士认为,骨质疏松、骨质软化,国际上更习惯称之为“骨量减少”。结合本例患者,骨量减少肯定,骨质软化成立;但是骨质软化只是一个描述,很少是一个独立诊断。更确切地讲,骨质软化只是一个结果,具体是什么原因引起的很复杂,比如肾功能不全、维生素D缺乏、消化道有问题等,确定原因的病例可称为“X源性骨质软化”,如肾源性骨质软化。所以本例具体是什么“病”还没有搞清楚。

小结:

1、本病不常见,诊断有困难;

2、术前多方面检查,有助于确诊,避免误诊;

3、集众思,广忠益,提高诊疗水平要多看微信、多读书。

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