『消化内科主治医生452问』六、胰 腺
六、胰 腺
胰腺的解剖与胰胆管造影有何关系？
胰腺是具有外分泌和内分泌功能的器官，呈灰白略带红色的腺体，呈棱状的三面体，即前面、后面和下面。胰腺在腰椎之前呈水平走行，长14~16cm，最宽处约5.Ocm．分头、体、尾。胰头最宽处位于十二指肠曲内，头部的左侧后方呈钩状，形成钩状隆起。隆起与胰体之间有切迹，称之为胰切迹，其间有肠系膜上动、静脉通过。胰体位于脊柱的前方较狭向左侧走行，渐次变细，移行于胰尾到脾门。胰腺位于上腹部第1—2腰椎的高度，胰腺2/3位于正中线的左侧，胰尾位于左肋下部。胰腺被包于后腹膜腔之前面，在胃壁之后面，其间有一薄层网膜囊隔开。胰尾与脾、左肾相接近。胰腺之前方和下方有胃结肠系膜和横结肠。
胰腺有两支胰管，主胰管（Wirsung管）和副胰管（Santorin管），前者是从主乳头部开始贯通于整个胰腺的导管，据Anacker研究主胰管在胰腺头部之位置，在腹侧中央43. 5%，腹侧上部36%，在正中l4%。副胰管是从主胰管分出向右上倾斜，开口于副乳头。据春日分析（68例），主胰管从乳头开始直至胰尾部，走行呈上行型占48.5%，水平型26. 5%，S状型16. 2%，下行型16. 2%。走行的分型可能与胰管显影及取石有关。胰管分主支（1级）、分支（2级）和微细胰管支（3级），对慢性胰腺炎诊断要求对分支胰管要充盈口胰管径：胰头部平均最大径为3.5±0. 9mm，胰体部2.7±0.6mm，胰尾1.7±0. 5mm。主胰管长度：16.2±2.5ctri。副胰管：平均长度2.4±0. 4cni，最大直径l_4+0_ 6mm(图6-1)。
胰腺由哪些动脉供血？哪些血管属胰周围动脉和胰内动脉？
(1)胰腺的血管分布较复杂，变异亦较多。胰腺的血液供应主要来自腹腔动脉和肠系膜上动脉发出的分支。
1)胰头部的血管分布：肝总动脉（由腹腔动脉发出）的第一分支胃十二指肠动脉在十二指肠球部后面走行进入到胰头前方，首先发出后上胰十二指肠动脉，走行于胰头后方，与肠系膜上动脉发出的下胰十二指肠动脉的后支形成拱形吻合；胃十二指肠动脉然后发出前上胰十二指肠动脉，走行于胰头前方，又与由肠系膜上动脉发出的下胰十二指肠动脉的前支吻合，这两个拱形吻合包绕着胰头。通过这两个吻合支可使腹腔动脉与肠系膜上动脉交通，一旦其中一支阻塞，可从另一支供血。
2)胰腺体尾部的血管分布：主要来自脾动脉发出的分支供血。脾动脉有许多分支供应胰腺，其中有3个主要分支：①胰背动脉：通常从脾动脉的起始部发出，在胰腺后方和胰腺实质内向下走行，分出左右两支，左支为胰横动脉，从胰体部到胰尾部走行于胰腺后方，右支与胰头部血管吻合，通常与前上和后上胰十二指肠动脉的胰头吻合支吻合，是胰头和体尾部血管的吻合支。胰背动脉尚有不少是从肝总动脉、肠系膜上动脉及腹腔动脉发出者；②胰大动脉：由脾动脉向胰腺体尾部发出数支血管中最粗的动脉，与胰横动脉吻合；③从胰尾部脾动脉的分支或脾动脉的终末支分布胰尾部形成胰尾动脉。
(2)胰腺周围动脉和胰腺内动脉
1)胰腺周围动脉：腹腔动脉、肠系膜上动脉、脾动脉、肝总动脉、肝固有动脉、胃十二指肠动脉近端、胃网膜动脉、胃左动脉与胃右动脉。
2)胰腺内动脉（与胰腺密接的动脉和胰腺内分支）：胃十二指肠动脉远端、后上胰十二指肠动脉、前上胰十二指肠动脉、下胰十二指肠动脉、胰头部前后吻合支、胰背动脉、胰横动脉、胰大动脉、胰尾动脉。
胰岛的结构有哪些特点？有哪些内分泌细胞及主要生物学功能？
(1)胰岛的结构特点：胰腺内分泌细胞主要集中在胰岛（内分泌细胞在外分泌腺泡之间的细胞团称为胰岛）中，人的胰岛有25万一175万个。多数胰岛位于胰尾部，头体部胰岛少。胰岛没有真正的包膜，仅有少许胶原和网状纤维包绕。胰岛细胞中主要为A、B、D和PP细胞，B细胞在中央，外层为A、D和PP细胞。胰岛中的细胞存在缝隙连接，离子和分子量小于1200的小分子物质可进入邻近细胞。胰岛内血管分布特点为动脉穿过胰岛外层细胞进入B细胞区形成毛细血管，再经过外层细胞离开胰岛，这一特点使B细胞分泌的胰岛素可以弥散到外层，作用于胰岛外层细胞，而外层细胞分泌的激素则不能通过局部血流作用于B细胞。胰岛细胞与胰腺腺泡之间有微血管相通，称为胰岛一腺泡门脉血管系统，胰腺内外分泌之间存在相互影响和调节的密切关系。胰岛有副交感胆碱能神经纤维和交感肾上腺素能神经纤维分布，逃走神经可刺激胰岛这四种细胞分泌激素，主要是刺激胰岛素分泌。进食可兴奋迷走胆碱能神经，其传出神经直接刺激B细胞分泌胰岛素。交感神经对D细胞分泌生长抑素有抑制作用。尚有含丰富血管活性肽神经纤维网围绕胰岛分布，有时穿人到胰岛内。肽能神经兴奋释放血管活性肽可影响胰岛素的分泌（刺激或抑制）o
(2)胰岛细胞及其主要生物学功能
1)A细胞：约占胰岛细胞的20%，分泌胰高糖素。胰高糖素促进肝糖原分解和糖原异生，使血糖升高，同时刺激胰岛素分泌，血糖低时刺激A细胞分泌胰高糖素，胰高糖素与胰岛素共同维持血糖的平衡。胰高糖素对胰腺外分泌、胃液分泌及胃肠运动有抑制作用，血清中有几种形式的胰高糖素，仅3. 5kD的胰高糖素有生物活性。
2)B细胞：约占胰岛细胞的70%，主要分泌胰岛素。胰岛素主要生物学作用是对糖代谢的调节，可促进组织对糖的利用，使葡萄糖转变为糖原和脂肪，抑制糖原异生，从而降低血糖；此外促进脂肪和蛋白质合成。B细胞尚分泌胰岛淀粉酶样多肽(is．lit amyloidpolypeptide，IAPP或amylin)，动物试验证实IAPP可抑制胰岛素诱导的组织对葡萄糖的摄取和利用，可能对维持血糖稳定状态有一定的意义。胰抑肽（pancreaatation，PST）亦存在于B细胞与D细胞内，对细胞本身分泌有抑制作用，PST能强烈的抑制基础和葡萄糖刺激引起的胰岛素分泌，抑制生长抑素释放，对CCK的释放也有抑制作用。
3)D细胞：占胰岛细胞的5rj/o~lOo/o，分泌生长抑素。生长抑素抑制胰岛素与胰高糖素的分泌，在维持胰岛素与胰高糖索的平衡调节中起重要的作用。抑制胃酸、胰腺外分泌、多种内分泌激素及胃肠激素（促胃液素和促胰液素）的分泌，尚抑制胃窦收缩。近年来合成的生艮抑索长效类似物octreotide（奥曲肽），商品名为Sandostatin（善得定）治疗急性胰腺炎和胰瘘取得了良好的疗效。
4)PP细胞：占胰岛细胞的2%以下，尚散在分布于胰腺的腺泡和导管中。PP细胞分泌胰多肽，蛋白质刺激其分秘作用最强。外源性注射胰多肽抑制胃酸和胰液分泌，引起胆囊舒张。
5)其他细胞：胰岛中还有少量D1细胞，比其他胰岛细胞略小，分泌血管活性肽( VIP)，能引起糖原分解，使血糖升高，调节胃肠运动和分泌，可促进小肠和结肠对水和电解质的分泌。偶见S细胞（分泌促胰液素），EC细胞（分泌5．羟色胺）及P细胞（分泌铃蟾肽）等。
胰腺癌糖代谢异常的发生机制如何？
糖尿病患者的胰腺癌发生率高于非糖尿病者，胰腺癌又多半继发糖代谢异常，两者关系密切。胰腺癌患者70% —80%发生糖尿病或糖耐量异常，诊断胰腺癌2年前有糖尿病者考虑为原发性；在诊断胰腺癌之前2年内或诊断胰腺癌以后检出糖代谢异常属继发性糖尿病。以前的研究认为胰腺癌组织侵犯胰岛细胞使其失去功能（胰岛素分泌减少）是糖代谢异常的主要原因，糖代谢异常程度与肿瘤大小有关。胰岛细胞主要分布在胰尾部，而胰尾部癌糖尿病发生率并非很高，胰腺体尾部癌与胰头癌糖代谢异常亦无明显差异，即使小胰癌亦可有明显的糖代谢异常以及肿瘤切除后多数糖代谢恢复正常都不支持上述观点。
肿瘤阻塞主胰管继发阻塞性胰腺炎引起胰腺纤维化，后者导致血管受压和神经功能障碍，使胰岛成为被隔离的状态，呈现胰腺内分泌功能异常。肿瘤破坏胰岛细胞与阻塞主胰管继发阻塞性胰腺炎均使胰岛素分泌减少，但近年来国外许多研究表明胰腺癌有糖代谢异常者胰岛素分泌增高而不是减少（与慢性胰腺炎不同），主要为胰岛素敏感性降低，与以前的研究结果相反，提示存在与肿瘤相关的胰岛素抵抗，胰腺癌可能产生一种特异性物质对发生糖尿病超重要的作用。在胰腺癌组织中常发现内分泌细胞，血清胰岛淀粉酶样多肽( IAPP)、胰高糖素及生长抑素增高。胰腺癌切除，消除肿瘤的影响因素后，这些肽类激素分泌恢复正常，糖耐量改善c胰腺癌患者有糖代谢异常与正常糖耐量者比较，显示明显的周围胰岛素抵抗，胰岛素敏感性降低与体重、胆红索以及肿瘤大小无关。胰腺癌周围胰岛素抵抗是发生糖尿病的主要因素，胰腺癌切除后尽管胰岛素分泌减少，但胰岛素敏感性增加，糖代谢改善。
胰腺疾病中急性或慢性胰腺炎可发生继发性糖尿病或糖耐量异常，胰岛素分秘多数减少，与胰腺癌胰岛素分泌增高不同。此外，胰腺癌包括小胰癌多数有糖耐量异常。胰腺癌继发临床型糖尿病诊断不难，对有糖代谢异常之判定需做糖耐量试验和胰岛素释放试验检查。对疑诊胰腺癌者进行这两项检查有辅助诊断的价值，并且与慢性胰腺炎鉴别亦可能有一定的意义。
小胰癌的病变部位与影像学检查的关系如何？
小胰癌是指肿瘤的直径< 2cm的胰腺癌，可有淋巴结转移，与早期胰腺癌概念并非同义语。小胰癌不一定是早期，但其切除率相对较高，预后相对较好。根据肿瘤的发生部位不同，影像学检查与临床症状亦有所差异。掌握肿瘤占据的解剖部位，对于正确诊断有重要的价值。影像学对<2cm的小胰癌检出率据日本文献报告：B超为59%，超声内镜为loo%，ERCP为85%，CT为53%，血管造影为63%。超声内镜对胰癌周围淋巴结转移准确率为72c/c—80%，敏感性高，特异性差。
(1)胰头部小胰癌
1)胰头上部：此部位邻近胰腺段胆管，早期即可压迫胆管出现梗阻性黄疸，因此胰头癌出现胆管梗阻时并不一定完全与肿瘤大小相关，尚取决于肿瘤的位置。超声和CT检出2cm以下的肿瘤很困难，对胰头上部小胰癌多半仅有胆管扩张的间接所见。ERCP检查胰管像可以无异常所见，仅有胰腺段胆管狭窄或中断，PTC检查梗阻部位的胆管呈U字状中断像诊断价值大。
2)胰头中部：①肿瘤位于主胰管与副胰管汇合尾侧端的主胰管时，可出现胰管狭窄、中断，尾侧胰管扩张，临床表现为阻塞性胰腺炎症状，进食后上腹痛伴腰背痛，血淀粉酶可升高，超声和CT多半能检出胰管扩张，ERCP诊断价值最大；②肿瘤位于主胰管与副胰管汇合后乳头侧的主胰管，胰液从副胰管流出通畅时，不引起胰管扩张，ERCP可见胰管狭窄或中断，超声和CT因无胰管扩张的间接所见，诊断率低。
3)钩突部：钩突部小胰癌诊断最困难，超声、CT以及ER-CP均难以诊断，因为肿瘤不是来源于主胰管，又无胆管梗阻。
(2)胰体部小胰癌：①胰体上部：肿瘤非起源于主胰管，ERCP不能诊断，超声和CT同样诊断困难，脾动静脉走行于胰体上部后方，肿瘤有时侵犯脾动、静脉，少数在上腹部可闻及血管杂音，脾脏增大、血管造影脾动脉正常，而脾静脉狭窄，又有食管胃静脉曲张者，有助于诊断；②胰体中部：肿瘤起源于主胰管，有阻塞性胰腺炎症状，血尿淀粉酶可升高，超声和CT可显示胰管扩张，ERCP见胰体部主胰管狭窄或中断，尾侧胰管扩张。
(3)胰尾部小胰癌：肿瘤位于胰尾部，超声、CT和ERCP均难以诊断。
对小胰癌超声和CT多数难以直接发现肿瘤，即直接所见阳性率低，主要是通过检出胆管或胰管扩张等间接所见为临床提供进一步检查的依据。胰腺癌90tYo以上起源于主胰管上皮细胞，因此绝大多数主胰管有异常，即使小胰癌ERCP亦同样有异常所见，远离主胰管发生的小胰癌如位于胰头上部、钩突部和胰体上部的肿瘤较少见，ERCP胰管像可以正常。
ERCP胰管像有哪些异常所见以及见于哪些原因？
胰腺疾病中最常见的为胰腺癌与慢性胰腺炎，绝大多数有胰管像异常，尽管目前诊断性ERCP明显减少，但在进行治疗ER-CP时，掌握胆管影像形态等的变化特征对鉴别良恶性疾病有重要的意义，正确读片能提高其诊断率。正常的主胰管头体尾部从光滑逐渐变细，头体部主胰管交界处大致相当于脊柱右缘，体尾部主胰管平均分为两等分。由主胰管发出的分支为l级分支，继续分支为2级、3级分支。头部与尾部分支容易显影，体部分支少，主胰管直径正常上限值头体尾部分别为Smm、4mm、2mm；副胰管直径< 2mm，分支胰管<lmm。应注意尾侧胰管直径超过头侧胰管，即使在正常范围内亦属异常。
胰管造影异常见于以下几种情况：
(I)主胰管中断：主胰管呈中断像（即阻塞）是胰管造影异常中最重要的所见，首先考虑胰腺癌（图6-2）。但必须与引起胰管中断的其他原因或疾病进行鉴别，至少要有2级以上分支胰管显影方能判定胰管中断。中断像有以下几种所见：①中断尾侧端不清楚：胰管显影处的分支未显影或显影不良见于以下3种情况，a．注人造影剂的量不足；b．主胰管和副胰管成钝角，造影剂从副胰管流出（逆Z型）；c．胰胆管合流异常造影剂向胆管逆流；②杯口状F}T断见于混入空气，空气所致中断像很少见，因为随着注入造影剂空气可移动，容易鉴别；③胰管末端呈树枝状或马尾状见于胰腺分裂症（副胰管不显影）、胰腺体尾部缺损或发育不全（副胰管显影）；③器质性中断中有主胰管断裂、笔尖状中断、n状及杯状中断（蛋白栓与胰石、伴胰管不规整扩张），常见于胰腺癌、慢性胰腺炎与胰腺囊肿。
(2)主胰管狭窄：分真性狭窄和相对性狭窄，前者由器质性病变使胰管腔变细，狭窄尾侧多伴有胰管扩张，后者见于慢性胰腺炎胰管高度扩张的非扩张部。狭窄主要为胰腺癌和慢性胰腺炎引起。恶性狭窄多数为单发、突然狭窄、狭窄段长，狭窄后胰管均匀扩张。
(3)主胰管扩张：胰头部主胰管）5rrun、体部>4mm、尾部>3mm可判定胰管扩张，老年人>6mm为异常扩张。扩张形态有均匀和不规则扩张，前者常见于胰腺癌、乳头癌、局限性慢性胰腺炎的尾侧，后者为弥漫性慢性胰腺炎的基本所见。
(4)胰管走行异常：见于胰管变异和受挤压。胰腺囊肿、肿瘤、后腹膜以及其他邻近胰腺的肿瘤可挤压胰管变形，使其走行异常。
(5)胰管内异常充盈缺损像：见于蛋白栓、胰石、隆起性病变、黏液性物质及空气等。
( 6)胰管壁不整、僵直：主要为慢性胰腺炎所见之一。
(7)分支胰管异常：有阻塞、扩张、狭窄、壁不整、受挤压和囊肿等异常所见。分支胰管呈囊状或串珠状等不规则扩张常见于慢性胰腺炎。
内镜组织学诊断法对胰腺癌的诊断价值如何？
胰腺肿瘤鉴别良恶性手术前取材组织学诊断主要有内镜经乳头胰管取材，超声内镜下穿刺术( EUS-FNA)以及经皮胰腺细针吸引或活检组织学检查，腹腔镜下胰腺活检创伤性大，应用较少n 1971年Holm等开展超声引导下经皮穿刺技术以来，超声引导下、CT引导下以及血管造影下细针吸引细胞学检查用于诊断胰腺癌，其中以超声引导F阳性率最高。1971年神津等首先报道经内镜导管取纯胰液做脱落细胞学检查，1975年WeidenhiUer利用气囊导管进行胰管细胞刷检。同年Osnes等亦报道胰胆管细胞刷检。1 984年林田等在EST后进行胰管活检，1 985年山崎等动物试验证实胰管活检的安全性，并在非乳头切开的状况下进行胰管活检。经内镜胰管专用活检钳应用于临床后，插人胰管比较容易。经内镜胰管组织学检查在诊断性F.RCP的同时即可完成，便于临床应用，笔者2000年前经内镜胰管组织学检查亦做过70余例c 1991年Vilm ann等首先报道EUS-FNA，以后在欧美国家广泛开展，近年来国内长海医院等也开展此项技术诊断胰腺良恶性疾病，成为组织学诊断胰腺疾病的重要方法。
(1)内镜经乳头胰管取材组织学诊断
1)纯胰液脱落细胞学：取胰液方法有：①导管经乳头插入胰管直接吸引法；②导管插入胰管冲洗法；③促胰液素刺激法；④留置鼻胰管引流导管法。抽取胰液后迅速高速离心、沉渣涂片、固定及染色。
胰腺癌纯胰液脱落细胞学各家报道阳性率为50%一70%(1987)，假阳性率为20/0 ~11%，主要为慢性胰腺炎者。胰头癌阳性率高，体尾部阳性率低。以后报道胰液脱落细胞学阳性率低于以前报道的结果（45%以下），此方法假阳性率低，特异性接近loo%，认为促胰液素刺激法有引起胰腺炎的可能，为其不足点。减少促胰液素用量（50U静脉注射）能避免发生胰腺炎，对于主胰管中断者，导丝越过梗阻部位，可在尾侧端扩张的胰管内抽取较多的胰液，不必用促胰液素。目前认为胰液脱落细胞学方法正确诊断率低，并发胰腺炎危险性大，基本不采用此方法诊断。
2)胰管细胞刷检：其方法为导丝插入胰管，沿导丝推人细胞刷外套管，然后将细胞刷在病变处来回拉动。胰腺癌胰管细胞刷检阳性率平均为70%，胰腺癌累及胆管时胆管刷检的敏感性为50%，特异性均为100%。
(2)胰管活检：透视下活检钳经乳头插人胰管，在病变处活检，每例活检组织至少2块以上。胰管活检阳性率不及刷检，特异性为100%。胰管活检阳性率偏低的主要原因为取材过小或未取到癌组织而不能诊断，胰管中断者不易取到癌组织，有待改进活检钳的取材性能。
经乳头组织学检查法阳性者可确定诊断，阴性不能除外恶性疾病。
(3) EUS-FNA:应用此方法的目的主要是鉴别胰腺良恶性病变以及在选择治疗方案之前确定组织学类型，亦可适合判定胰腺癌分期，可行淋巴结穿刺。 EUS不能显示病灶或有出血倾向者为禁忌证。穿刺针有吸引针和Trucut针2种。穿刺吸引针22G~19C．常使用22C针。最近25G针开发并用于临床，便于困难角度的穿刺。EUS-FNA操作容易，但吸人的组织有时被破坏影响诊断，Tru cut针取材完整，但此针硬度大，在某些部位穿刺困难，此外使用19G针有引起胰腺炎或出血的危险。因此鉴别胰腺肿瘤良恶性时通常采用EUS．FNA，对胰腺病变取材成功率为92%—100%，鉴别良恶性敏感性为80% ~92%，特异性100%。并发症oN3%，主要为出血、穿孔、感染和胰腺炎，穿刺引起癌扩散转移仅见3例报道。
检测纯胰液肿瘤标志物对胰腺癌的诊断价值如何？
胰腺癌的肿瘤标志物种类不少，但尚无特异的标志物，血清学检测特异性差，假阳性率亦不低，因此许多学者检测纯胰液肿瘤标志物试图提高其诊断率。多数学者是通过经内镜经十二指肠乳头插管，静脉注射促胰液素等方法抽取纯胰液进行检测，诊断胰腺癌测定胰液肿瘤标志物主要有以下几种。
(1)癌胚抗原( CEA)：以前研究纯胰液CEA胰腺癌60%升高，胰腺良性疾病无阳性者。认为CEA升高是因为其产生仅来源于胰腺癌细胞，正常胰腺及良性胰腺疾病胰管上皮不产生CEA，对胰腺癌诊断有特异性。后来有研究慢性胰腺炎纯胰液CEA亦有阳性者。胰液CEA以20ng/ml为界限值，胰腺癌阳性率为42%，慢性胰腺炎为5%，正常对照组为O；以40ng/ml为界限值，胰腺癌为33%，慢性胰腺炎与对照组无超过此范围者。以50ng/ml为界限值，敏感性为67%，特异性为85%，优于血清CFA的测定结果。认为血清和胰液CEA同时检测能提高诊断率。胰液CEA对早期胰腺癌敏感性为71. 4%．特异性为93. 3%，而血清CEA未见到有其临床价值。
(2)糖抗原( CA19-9)：早年研究胰液CA19-9在胰腺癌与良性疾病之间未见显著差异。近年来研究检测纯胰液CA1919、CA242对鉴别胰腺良恶性疾病有价值，胰腺癌比慢性胰腺炎升高显著，但慢性胰腺炎特别伴胰石者多半也有异常升高，要注意与胰腺癌鉴别。纯胰液CA19_9以4 000U/ml为界限值，胰腺癌阳性率为100%，慢性胰腺炎为20%一25%。以1O OOOU/nd为界限值，敏感性与特异性分别为72%和97%。胰液CA19-9对早期胰腺癌敏感性为42- 9%，特异性为46.7%，不及CEA与POA（胰腺癌胚抗原）。CA19-9广泛存在胰腺癌组织的导管细胞内，慢性胰腺炎组织与正常组织比较，显示较多的CA19-9阳性的导管细胞。正常组织CA19-9局限在导管细胞的顶端表面和核上部，约5070的慢性胰腺炎呈细胞浆型，而缺乏抗原表达极性。经内镜导管法提取纯胰液，测定纯胰液CAl9_9，发现在胰腺分泌相取胰液90%的胰腺癌与66%的慢性胰腺炎CA19-9显著升高，胆石症患者不升高。以上研究提示检测胰液CA19-9对胰腺癌与慢性胰腺炎之鉴别是困难的：
(3)胰腺胚胎抗原(POA)：测定纯胰液的POA．胰腺癌与慢性胰腺炎和对照组比较显著增高，有显著差异，并且4 000U/ml以上者全部为胰腺癌．，然而检测POA的报道较少，尚需进—步研究。
(4)其他肿瘤标志物：测纯胰液Dupan-2在胰腺癌与良性疾病之间未见显著差异；测NCC-ST-439胰腺癌60010升高，胰腺良性疾病无阳性病例，但报道较少，尚不能肯定其特异性。Ohta等报道经内镜导管法在胰腺分泌相取纯胰液测定SLX对胰腺癌诊断的特异性为96%，认为是诊断胰腺癌的特异性肿瘤标志物，尚待进一步研究。
磁共振胰胆管成像( MRCP)对胰腺疾病的临床应用价值如何？
1 991年Wallner等首先报道磁共振胰胆管成像(MRCP)，近年来广泛应用于临床。此技术综合直接胆管造影和CT的优点，用于诊断胰胆疾病。它主要是采用梯度回波序列( CES)和快自转回波( PSE)以及二维、三维多平面，多相位（主要冠状位和斜冠状位）成像。MRCP的优点：①不受消化道解剖结构异常的影响；②与有无造影剂过敏无关；③与直接胆管造影相比是显示生理状态下的胰胆管影像；③可显示梗阻远端的异常变化；⑤急性胰腺炎可进行检查；⑥无X线影响，小儿、妊娠者均可检查。MRCP对慢性胰腺炎，不仅能显示胰管狭窄、扩张，尚可显示扩张的分支胰管，胰石在高信号的胰液中呈低信号而显示。急性胰腺炎除显示胰胆管影像外，渗出液的范围可清楚显示。MRCP对胰腺囊肿敏感性高，确定有无囊肿存在优于其他检查方法。3 D-MRCP可显示囊肿内分隔或乳头状隆起，对囊肿与囊性肿瘤的鉴别有作用！MRCP对胰腺癌有很大的诊断价值，在ER-CP胰胆管呈中断像，不能显示远端管腔异常情况时，MRCP可显示梗阻远端胰胆管有无扩张。胰管内乳头状黏液性肿瘤由于胰管内胶胨状黏液，ERCP胰管显影不充分，黏液和隆起有时难以鉴别。而MRCP对胶胨状黏液和胰液均呈高信号，胰管内有无隆起很容易鉴别。MRCP与ERCP相比较还存在许多不足，主要表现在：①不及ERCP影像清楚，不能显示狭窄的形态，对分支胰管显示不良；②不能活检进行组织学诊断；③不能进行引流或取结石等治疗，安装起搏器的患者不能做MRCPo总之，MRCP就诊断而言对胰胆疾病占有举足轻重的地位，影像学上多数可取代诊断性ERCPo
重症急性胰腺炎合并多脏器功能障碍综合征的发病机制和如何防治？
急性胰腺炎是常见的急腹症，临床上发病过程多数呈相对轻症表现，然而有50/c～15%呈重症化过程，同时或相继出现多脏器功能衰竭( MOF)，病死率高，现在将MOF称为多脏器功能障碍综合征( MODS)。在有重症监护条件下，病死率仍徘徊在70%—75%，可认为是消化领域急症中死亡率最高的病种。1975年Baue报道3例剖检的急性胰腺炎，发病不久即发生肾衰竭，相继发生呼吸衰竭、肝衰竭和消化道出血而死亡，从而首次提出急性胰腺炎并MOF这一概念，其发病后2周内死亡约占75qo，早期死因多由于肾衰竭、休克（两者约占50%），其次为呼吸衰竭或肝衰竭、DIC；后期死亡多由于消化道出血和败血症等，但由单一脏器损害致死者少，多由MOF所致死。
<1)发生重症急性胰腺炎(SAP)的主要原因：最近研究急性胰腺炎重症化的因素主要为腹腔内脏器缺血、自身消化和全身炎症反应综合征( SIRS)。
1)腹腔内脏器缺血（splanchenic ischenua）：重症胰腺炎出现腹腔内动脉高度痉挛，纤维蛋白酶等胰酶被激活，呈DIC状态。此外血管内脱水及腹腔内压升高也容易形成血管内微血栓。进一步使病情恶化，因此腹腔内动脉痉挛是急性胰腺炎重症化的指标。
2)自身消化( auto-digestion)：是胰消化酶自身消化胰腺及胰外组织，不仅引起脂肪等组织坏死，如波及血管壁可引起动脉瘤，波及肠管可导致穿孔。
3) SIRS:急性胰腺炎患者几乎都有由于炎症性细胞因子(cytokine)的作用而发生SIRS，此外缺血和自身消化非常容易导致胰腺和腹腔内脏器感染，进一步加重全身炎症反应，其反应过度可导致MODS 。
(2) SAP发病过程：分3个阶段：①发病后1—5天，大量液体外渗，水电解质紊乱以及毒素吸收引起休克及心、肺、肾功能衰竭，休克、ARDS和肾衰竭是最严重的三大并发症；②发病后5—14天，胰腺及周围组织坏死为主，细菌容易生长，肠道屏障功能减退，细菌移位和肠源性感染；③发病后2.3周，急性炎症消退、渗出液未吸收形成假性囊肿或感染后形成脓肿n以上分期仍有不同的观点，Hartwig等认为SAP发病的2-3周40%~70qo引起感染性胰腺坏死，致死率为20%—50%。
(3)SAP治疗要点：长期以来争论的要点是采取内科抑或外科治疗，目前的观点是SAP来并发感染采取内科综合治疗，恰当合理的治疗可降低MODS发生率，降低病死率。应在ICU监护下治疗，首先禁食，胃肠减压，吸氧(血氧饱和度保持在≥95%)，补充液体，特别要补充胶体如清蛋白或血浆扩充循环血容量，预防休克。如病因为胆源性应在72小时内，最好在2小时内行内镜治疗。丹参和右旋糖酐40有抗凝和改善胰腺微循环的功能c给予生长抑素及其衍生物抑制胰腺分泌，质子泵抑制剂抑酸及预防发生应激性溃疡，胰酶抑制剂（加贝脂、乌斯他丁）和5-FU有防止胰腺自身消化的作用。如有条件在72小时内可进行血液滤过或24小时内腹腔灌洗，清除过多释放的细胞因子和炎症介质，阻断SIRS，减少MODS和败血症等并发症发生。预防感染给予能通过血胰屏障的药物如喹诺酮类（环丙沙星等，亚胺培南（泰能）、头孢类及甲硝唑等。给予乳果糖、大黄等预防和治疗肠麻痹，肠道功能衰竭是发生MODS的主要原因之～。为防治感染日本近年来在发病72小时内经腹腔动脉或肠系膜上动脉持续给予蛋白分解酶阻断剂和抗生素，并经口给予非吸收性抗生素及早期肠内营养明显降低病死率。通过鼻空肠营养管，可以维持和改善肠道黏膜细胞结构和功能，防止细菌移位或肠源性感染。防治呼吸衰竭可用甲泼尼龙。合并感染内科系统治疗> 72小时无效者积极外科手术治疗，渗出液穿刺物和血培养可证实感染。
自身免疫性胰腺炎有何特点？如何诊断？
(1)1961年Sarles等首先报道10倒炎症所见很明显的特殊性慢性胰腺炎，称为胰腺原发性炎性硬化。多数有无痛性黄疸，腹痛比其他胰腺炎轻，高球蛋白血症，血沉快，胰腺显著炎细胞浸润，未检出细菌，提出可能与自身免疫有关0 1995年Yoshida提出自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）的概念，具有以下Il项特征：①血清1球蛋白或IgG升高；②自身免疫抗体阳性；③胰腺弥漫性肿大；③ERP主胰管细伴壁不整；⑤组织学淋巴细胞浸润伴纤维化；⑥无症状或轻微症状；⑦常有胰腺段胆管狭窄，引起梗阻性黄疽；⑧无胰腺钙化；⑨无胰腺囊肿；⑩唷时伴随其他自身免疫性疾病；⑩激素治疗有效。
目前总结AIP具有以下特点：①本病发生与自身免疫有关；②主胰管细伴壁不整和胰腺肿大；③1球蛋白和Igc增高；④对激素治疗效果良好。可伴有硬化性胆管炎等疾病，常见于中年男性，表现为上腹部不适或轻度腹痛，梗阻性黄疸（多半为无痛性）和糖尿病等。临床症状和影像学检查与胰腺癌或胆管癌不容易区别，特别是局限性AIP需要与肿瘤鉴别。
(2)关于AIP的诊断标准尚不统一，美国Mayo诊所、韩国、欧洲和日本等都有各自的诊断标准，Mayo的标准中组织学诊断为金标准，Mayo和韩国还将胰外病变和对激素治疗的反应作为诊断标准中项目。日本诊断标准中无上述两项，日本AIP报道的病例中几乎无胰外病变，我国尚无AIP诊断标准。笔者认为日本2006年诊断标准较实用。
AIP诊断标准（日本2006）：①胰腺影像学检查表现为主胰管特征性狭窄，胰腺肿大；②血清γ球蛋白或IgC增高，特别是IgCA增高为本病特征性表现，自身免疫抗体阳性；③病理学检查胰腺以淋巴细胞和浆细胞为主的细胞浸润及纤维化时以上①为必备的项目，加上②、③中任意1条可确定诊断，需除外胰腺癌及胆管癌。
(3)诊断
1)实验室检查：血γ球蛋白>2.Og/dl，IgG>1 800mg/dl，IgC4大于135 mg/dl有诊断意义，IgC4总体敏感性73%一92%，特异性90%—98%。30%一50%患者血中胰酶升高，可有抗核抗体或类风湿因子阳性D
2)CT和MRI:典型AIP造影CT呈弥漫性或局限性延迟强化，尚可有呈被膜状结构（capsule-like rirn），即边缘被低密度带包绕。此所见在MRIT2加权像呈低信号，但要注意胰腺轻度弥漫性肿大时，除此所见外可无其他异常所见。由于AIP胰管变化的特征在MRCP难以显示出，故对诊断意义不大。
3)ERCP: ERCP对AIP诊断价值最大，其特征性异常所见为主胰管细伴管壁不整，即主胰管比正常胰管径小（日文称为狭细）且伴管壁不整是诊断的重点（必要条件）。此外狭细的胰管分弥漫性和局限性，前者为多数。弥漫性和局限性之判定仍无统一标准，西野提出狭窄长度超过2/3为弥漫性，<1/3为局限性，1/3。2/3为区域性。本病常伴有胆管狭窄，多在胆管下段，有时也可位于肝内或上段胆管，有的病例与硬化性胆管炎及胆管癌难以鉴别。
4)US，EUS:多数胰腺以低回声、弥漫性肿大为特征，内部散在点状强回声。EUS下细针穿刺吸引活检(EUS-FNA)或经皮穿刺胰腺活检可获得组织学诊断依据。
何谓肿块型慢性胰腺炎？如何诊断及与胰腺癌鉴别？
(l)慢性胰腺炎多数情况下胰腺呈弥漫性炎性改变，少数为局限性。肿块型慢性胰腺炎(tumefactive cl-uonic pancreatitis，TCP)是由炎症引起胰腺局限性肿块形成，是慢性胰腺炎的特殊类型。患者具有慢性胰腺炎临床特点，影像上显示胰腺局限性肿块，排除胰腺癌时可诊断TCP。TCP肿块大多数位于胰头部，约半数合并梗阻性黄疸，按病因一般分为酒精性和非酒精性两大类，后者中一部分来自自身免疫性胰腺炎( AIP)，TCP组织学特征分两大类：一种是肿块伴有慢性胰腺炎改变，中心部由坏死、纤维化、肉芽组织形成的肿块，也称为炎性假瘤。另一一种不伴慢性胰腺炎，由伴有淋巴细胞浸润和腺体萎缩纤维化形成的肿块q TCP虽然临床上腹痛或黄疸症状与胰腺癌有区别，但大多数与胰腺癌鉴别困难。
TCP的诊断与鉴别诊断：
1)增强CT：CT早期肿块都位显影良好，呈高密度，与胰腺癌增强后呈低密度区不同o AIP引起TCP者，80%增强CT早期像与胰腺癌一样，局部浓染不良，后期像92%为与周围胰腺实质密度相同或稍微增强的均匀浓染像c早期增强不明显，后期增强延迟是AJP来源TCP特征性增强CT表现，详见AJP章节。
2) ERCP:胰腺癌ERP主胰管主要呈中断或狭窄像，少数情况与慢性胰腺炎鉴别困难。TCP由AIP引起者胰管呈中断像少见，主要表现为胰管狭细伴壁不整，狭窄远端多数胰管扩张不明显是特征性所见，但有时与胰腺癌鉴别困难。TCP常伴有胰腺段胆管狭窄，狭窄的管壁光滑，其上方缓慢扩张。胰液脱落细胞、胰管刷检和活检等有助于鉴别诊断，阳性可诊断恶性。
3)超声( us)、超声内镜(EUS)及腔内超声(IDUS)：胰腺癌和TCP在us、EUS及IDUS检查时均呈低回声改变，两者鉴别困难口TCP多数情况需要EUS—FNA，组织学诊断有助于与胰腺癌鉴别。
4)实验室检查：CA19-9、CA242、CEA等肿瘤标志物检查有助于胰腺癌诊断。