胃镜查出肠化别担心，越担心越难受，没癌也能吓出癌！

我的一个高中同学的嫂子，今年56岁，去年的3月份，胃镜查出来轻度胃窦萎缩伴轻度肠化。

这是一个非常敏感的人，还处在更年期吧，平时有一点事就哭哭啼啼、絮絮叨叨的。

这次病理结果出来之后，我告诉她，这没事，你也没有什么症状，幽门螺杆菌又是阴性，不需要治疗。

一年做一次胃镜加病理复查就可以了。

她开始也相信了我的话，可是有一天她在手机上看到一篇假“科普”，题目叫《肠化离胃癌只有一步》

说得了肠化就是癌前病变，就要吃某某保健品，否则真的会死。

假科普耸人听闻的宣传

就连一些正规的医生的文章，也说肠化非常危险，不能逆转、不治疗、不控制的话，会按照：肠化——异型增生——胃癌的套路最终癌变。

这话也许没什么毛病，其实在不懂医的人看来，确实有很大的“杀伤力”！

于是，这位大嫂整天担心自己随时会癌变，好像世界末日明天就会来临，人也变得神神叨叨的。

她在做胃镜之前，本来没有任何症状，却渐渐出现了腹胀、吃不下，时不时还疼；甚至疼起来要命。

好端端一个人，就这样成了一个真正的“胃病病人”。

今天之所以说这个病例，是因为在临床工作中，很多的朋友缺乏对这个名词的正确理解，被“癌前”两个字生生给吓出病来了。

今天，我就给有肠化的朋友打开这个心结。

首先，咱们说说什么是肠化？

肠化，是肠上皮化生的简称，顾名思义，就是胃粘膜的一部分细胞被肠细胞替代了。

它其实是一个病理学名词，并不是一个病名。

简单打个比喻：你家的屋顶坏了，原来是瓦做的屋顶，在修复的时候，却在坏掉的地方，补上了一片麦草。

或者说，你的胃粘膜就是一片草坪，由于种种原因，有的地方草枯萎了（萎缩），于是在这些没有草的地方长出来了蒿子，这些蒿子就是肠化。

这实际上是人体适应环境变化的一种反应，上了岁数发现有肠化，也可以认为是退行性的病变，也就是人老了，都会出现。

这在平时的胃镜检查中非常常见，根据胃镜检查活检病理检查结果统计，检出率10%~23.6%，中老年人更高，60岁以上人群几乎上一多半都有不同程度的肠化。

尽管它的发生率很高，但是发生癌变的概率却非常低，低于3-5%。

所以，没必要当成洪水猛兽吓个半死！

再说一下肠化与胃癌的关系

首先，胃癌是一个多因素共同作用、长时间演化的结果，肠化不可能就能一夜之间一跃而成胃癌。

胃癌除了少数未分化癌与遗传因素相关外，大多数是在幽门螺杆菌感染基础上发生的肠型腺癌。约1%幽门螺杆菌感染者最终发生胃癌。

胃癌演化的Correa 模式

根据传统的Correa 模式, 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的, 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生（不典型增生）阶段，然后会是胃癌。

这个理论，给胃粘膜肠化的患者带来不小的心理负担。

其实，胃粘膜的肠上皮化生临床很常见，原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。它与萎缩仍然同属一个生物学阶段，多数停滞不前，仅极个别最终发展成胃癌。

上图的每一个环节都不是一蹴而就的，都需要一定的时间。

而且，肠化也分为好几种，有的会进展到下一步，有的则根本不会；

而异型增生也分为轻、中、重几个阶段，无论在哪个阶段阻断它，它就不可能癌变。

所以，临床只需根除幽门螺杆菌，对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访，即可防患于未然，大可不必整天提心吊胆。

胃粘膜肠化病理图片

事实上，与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化，而是一种被称为“异型增生”（又称“不典型增生”、“高级别上皮内瘤变”）。

所以，当你做完胃镜病理检查后，如果是萎缩性胃炎或/和肠化，大可不必再“忧心忡忡”，只有当发现有异常增生时，才需要高度重视，并积极进行治疗（内科、内镜、外科等）。

还有，以前认为肠化、萎缩不能逆转，现在越来越多的数据表明，是可以逆转的，详情可点击文末相关文章。

小结一下：

1、肠化并不是癌！只是一个病理学名词，不是一种病名；

2、大多数不会演变成癌！仅仅是其中少部分可能演变成癌症；而且还要经过不典型增生阶段。

3、可以通过改善生活习惯、根除幽门螺杆菌、对症治疗、中医药治疗等，至少可以维持现状、甚至能够逆转，即使出现了进展，到了不典型增生的阶段，通过及时的胃镜复查，也能在癌变前进行手术根治。

4、幽门螺杆菌阴性的、没有症状的，不需要治疗，只需要定期复查。

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参 考 文 献

1.Correa P. Human gastric carcinogenesis: A multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res,1992；52: 6735-6740 [PMID: 1458460]

2.Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis. IARC Sci Publ 2004; :301.

3.Rugge M, Fassan M, Pizzi M, et al. Operative link for gastritis assessment vs. operative link on intestinal metaplasia assessment. World J Gastroenterol, 2011;17:4596-661.

4.Feldman M, Lee EL. Gastritis. In: Feldman M, Friedman L, Brant L, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/ diagnosis/management. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2016. p 868-872.