减肥先健脑，聪明人必知的肥胖根源，胰岛素抵抗
【1】
胰岛素是怎么工作的？
胰岛素，是由胰腺分泌的一种激素，核心作用是降低血液中的血糖水平，是人体中唯一能降血糖的激素。当我们摄入含有葡萄糖的食物后，血液中的血糖随之升高，就会刺激胰腺分泌胰岛素来降血糖。
那么，胰岛素具体是怎么降低血糖的呢？瘦天鹅财神叔就跟大家详细地分享下：
当胰岛素进入血液后，就跟个信使一样，开始指引着血糖进入到需要能量的各个组织细胞去。
当胰岛素带着血糖抵达各个组织细胞的门口时，此时血糖还无法直接进入到组织细胞。为什么呢？
因为，组织细胞有把守城门的哨兵，只有哨兵开门后，血糖才能进去。而负责给血糖开门的哨兵，有个专业称呼，叫“胰岛素受体”。
当作为信使的胰岛素，带着血糖来到组织细胞的城门口时，需要先跟哨兵“对暗号”，只有暗号配对正确，哨兵才会开门让血糖进入。
此时，城门外的胰岛素大喊一声“天王盖地虎”，胰岛素受体要对一句“宝塔镇河妖”。暗号正确，自己人，放行。
于是，血糖就光明正大的从血液进入到组织细胞中，随后被分解代谢，产生能量，来维持身体各个器官的正常运转。
这是被组织细胞代谢掉的血糖，那问题是没被代谢掉的血糖都去哪里了呢？没被组织细胞代谢掉的血糖，被胰岛素带到了三个地方：
1、合成为肌糖原
在胰岛素的作用下，血糖会被合成为糖原，先是就近储存在肌肉里，这就是肌糖原。
比如，当我们的肌肉要做各种运动时，比如猛地一跳3米远。此时支持你跳远的能量，就是来自肌糖原。
2、合成为肝糖原
还有另一部分糖原，被储存在了肝脏，这就是肝糖原。比如，午饭时，如果我们因为有事耽搁了，就会饿得头昏眼花，非常难受。但过了一段时间后，就会发现不那么饿了。
这就是肝糖原被分解后放能量的结果。
3、合成为脂肪
在合成为肌糖原和肝糖原后，如果血糖水平还是很高该怎么办？
别怕，在胰岛素的作用下，剩下的血糖就会被转化为脂肪储存起来，作为能量战略储备，也就是我们肚子上软乎乎的肥肉。
就这样，在胰岛素的作用下，我们吃饭之后血液中的高血糖会迅速降低，直到恢复正常水平。而与此同时，身体各个组织器官也得到了必需的能量。
以上就是胰岛素降血糖的流程介绍，财神叔我只是便于大家理解，简化了流程。人体中真实胰岛素的工作流程非常复杂，除了胰岛素外更涉及各种物质的集体参与，而且诸多转化流程也都是交织在一起的。
当弄明白胰岛素的工作流程后，我们每个人都应该给予胰岛素深深的敬意。因为在人类进化的漫长历史长河中，我们的祖先并不是每天都能填饱肚子的。
但因为有了胰岛素这位大管家的精打细算，可以在祖先们能吃饱饭的时候，未雨绸缪的存储起暂时多余的能量，帮助人类的祖先们无数次度过了饥寒交迫的荒年。
但那也只是过去，而人类的生存环境一直都是在变化的。老子有云：祸兮福所倚，福兮祸所伏。毕竟解药和毒药之间，可能只有一层窗户纸的距离。
随着现代食品工业的蓬勃发展，尤其是高糖高脂食物的日益泛滥，当人们在大快朵颐，再也不必为吃不饱饭而忧心忡忡时。胰岛素，这一统管人类血糖的大管家，也悄无声息得向人类健康露出了锋利的獠牙。
【2】
胰岛素抵抗的由来
胰岛素出现问题，通常会有两种典型表现。
第1种表现是胰岛素短缺
因为胰腺出现病变，而导致不再分泌胰岛素了。胰岛素短缺，血糖就没法代谢，直接导致血糖长期淤积在血管中，而引起一系列并发症，这就是“一型糖尿病”。
一型糖尿病的主流治疗方法，就是靠体外注射胰岛素。
由于胰岛素还具有促进脂肪合成并抑制脂肪分解的功效，对于胰岛素短缺的一型糖尿病人来说，就会造成脂肪不足，所以一型糖尿病人往往非常瘦弱。不过关于一型糖尿病，财神叔就不做过多介绍了。
第2种表现是胰岛素失效
如果一个人，长期摄入大量高糖食物，会让胰腺如临大敌，于是开足马力，大量分泌胰岛素来降血糖。可血液中的胰岛素浓度一旦过高，可能会让身体陷于血糖过低的危险境地，此时为了安全起见，身体就只好被迫让胰岛素失效。
怎么个失效法？说白了，原本1克胰岛素就能发挥的降糖效果，现在却需要10克才行，于是胰岛素的效用大大降低。
那身体是通过什么机制来让胰岛素失效的呢？瘦天鹅财神叔继续给大家分析：
比如，胰岛素指引着血糖来到组织细胞的城门外时，被作为胰岛素受体的“哨兵”给拒绝了。原本是暗号是“天王盖地虎，宝塔镇河妖”，现在却被修改成了“天王盖地虎，小鸡炖蘑菇”，暗号错误，想进入？拒绝！
修改暗号还嫌麻烦，身体干脆直接裁撤哨兵和城门，让胰岛素受体大量减少。连城门和哨兵都撤掉了，对暗号的机会都没了，血糖进入组织细胞的机会就大幅降低。
可随着胰岛素的失效，同等剂量的胰岛素已经无法让血糖降低到正常水平了。胰腺没办法，只好分泌更多胰岛素来降血糖，于是又进一步让胰岛素失效，从而进入恶性循环。
这种因为胰岛素失效而无法正常降血糖的情况，就叫“胰岛素抵抗”。
【3】
胰岛素抵抗的恶果
胰岛素抵抗一旦发生，会导致过量胰岛素在血液中出现。而在过量胰岛素的干预下，我们吃进去的食物很快就被消化吸收，然后反过来再刺激我们的食欲。
所以大多数肥胖者，即便啥都不干，也特别容易饿，食欲非常旺盛，嘴里根本停不下来，越吃越多。
同时，由于胰岛素具有促进脂肪合成，且抑制脂肪代谢的功效。就导致无论你吃得再多，热量摄入再多，却根本没有被身体各器官有效利用，反而都被储存了起来。
所以持续高浓度的胰岛素，就成了走火入魔的守财奴：只知道存钱，不知道花钱。闷头只做一件事——不择手段跟其他器官抢夺能量，并储存为脂肪，还严格限制脂肪的分解。
正因如此，很多肥胖者每天都吃的很多，但就是无精打采，四肢无力，特别容易累。
可不是么，原本你摄入的能量是要给器官供能的，却被胰岛素给截胡了，被储存成了脂肪，等身体需能量的时候又拒绝支持。
于是整个人就跟一台边加油又边漏油的汽车一样，哪还有精气神去跑？时间一久，长期“被压榨”的身体各器官，就会陷入亚健康的状态并引发各种疾病。
如果任由胰岛素抵抗发展和肥胖的持续加剧，身体代谢只会越来越紊乱。因为大量血糖无法被代谢掉，而停留在血液中变成了“垃圾”，而这些“垃圾”又会伴随血液循环侵害到身体各个器官，从而引起一系列严重并发症。
“二型糖尿病”就是这么发生的。
【4】
肥胖的根源
关于胰岛素对肥胖的影响，学术界早有人专门做过研究。1993年，14位病人参与了一个关于用胰岛素控制二型糖尿病血糖值的研究。他们经过6个月的胰岛素注射治疗，各项数据如下表：
病人们为了控制住血糖，需要不断加量注射胰岛素，但问题随之而来，大家的体重开始上升。于是，医生开始让病人节食，削减每天的食物摄入。
从之前的平均每天2023大卡，下降到最后的每天1711大卡，平均少摄取了15.5%的食物热量。
但是很可惜，大家的体重最终还是没能抵御高胰岛素的影响：14个人的平均体重，从最初的93.5公斤，上升到102.2公斤，整整增重了9.3%。通过实验，我们不得不承认，吃得少，不是减重的决定因素。
因为在胰岛素增加的情况下，反而可能会增重。这是个悲伤的结果！！！
针对肥胖的原因，我们可以得出结论：因为胰岛素抵抗的出现，破坏了人体内部正常的热量调节机制，引发代谢紊乱而导致热量累积，于是我们就胖起来了。
所以，胰岛素抵抗，才是导致肥胖的罪魁祸首。而且几乎所有的肥胖人群，都存在胰岛素抵抗的情况。
当了解了胰岛素抵抗的具体原理之后，我们需要进一步寻根究底，胰岛素抵抗到底因何而起？又该如何应对呢？
【5】
未解的世界性难题
关于应对胰岛素抵抗的方法，通过前面的讲解，思路似乎很明朗了。既然是因为糖类的摄入，而刺激胰岛素分泌。
那么直接戒掉糖类食物，改为吃蛋白质或脂肪类食物不就可以了么。这的确是很主流的解决方案。
近年来，随着胰岛素抵抗理念的广泛普及，市场上各种“低碳”、“断食”、“生酮”等减肥方法，也越来越风靡。而且这些方法也的确帮助了许许多多的肥胖人士，实现了减肥成功。
但我们必须很遗憾的认识到：引起“胰岛素抵抗”的确切原因，目前医学上还无法得知，机理也不清楚。
所以，糖尿病是慢性病，罹患“二型糖尿病”的患者，至少暂时是无法在根源上被治愈的。
找不到胰岛素抵抗的确切原因，是因为在胰岛素降糖的链条上，有很多个环节，而每个环节出现问题，都有可能引起胰岛素抵抗。比如可能是胰腺功能受损；可能是“对暗号”出现偏差；也可能是作为“哨兵”的胰岛素受体不足。
差之毫厘，谬以千里，一个细小环节出现问题，就可能导致整个链条的运转发生偏差。
而且由于具体到每个人的体质差异非常大，所以在胰岛素降糖这个链条上，不同的人出现问题的环节，都可能不尽相同。更进一步讲，每个人导致同一环节出现问题的原因，也是不尽相同的。
比如，胰腺功能受损和胰岛素受体减少，都可能导致胰岛素抵抗的发生。但导致胰腺功能受损和胰岛素受体减少的原因，可能并不相同。更麻烦的是，即便同样是胰腺功能受损，在不同的人身上，原因也可能不同。
因为科学家们无法确定胰岛素抵抗背后，一对一因果关系是什么，所以这也是现代医学，暂时不能在根本上消除胰岛素抵抗。
所以地球上的减肥者要清醒的认识到：减肥这件事，从来都不存在拍胸脯或打包票，就能一招解决天下肥胖的灵丹妙药。
但现实中就是有人说有呢？骗子！
不过说到这里，难免会让人心生绝望之感：完蛋了，连现代医学都解决不了胰岛素抵抗，是不是肥胖就没救了啊？
当然不是！
我们可以从我们的三餐饮食，零食，饮水，运动，作息和心态，六大生活习惯入手，去解决我们的肥胖问题。
下篇文章，瘦天鹅财神叔，再继续给大家分享下六大生活习惯的那些事儿。